Приблизний час читання: 19 протокол

Вступ

Якщо ви читаєте цю публікацію в блозі, можливо, ви вже підозрюєте або маєте діагноз легких когнітивних порушень (MCI). Деякі випадки легкого когнітивного порушення (MCI) припиняються в прогресуванні і не переходять до порушення функціонування на рівні, що відповідає критеріям деменції.

Що таке легке когнітивне порушення (MCI)? Починай тут:

Але більшість випадків легкого когнітивного порушення (MCI) переросте в деменцію. І навіть якщо ваше нейродегенеративне прогресування зупиняється на помірному когнітивному розладі (MCI), ці симптоми впливають на якість вашого життя та функціонування. На жаль, у звичайній медицині немає особливо зіркових методів лікування такого типу загального зниження когнітивних функцій, насправді існують методи лікування, результати яких показали чудові дослідження, що покращують функціонування.

Тож незалежно від того, чи хочете ви, щоб ваш мозок повернувся після раннього зниження когнітивних здібностей у формі рецидивуючого або хронічного мозкового туману та/або симптомів легкого когнітивного порушення (MCI), або ви хочете зупинити нейродегенеративне прогресування до хвороби Альцгеймера чи іншої форми деменції, це це публікація в блозі для вас. Можливо, ви читаєте цю публікацію в блозі не тому, що страждаєте від симптомів когнітивного зниження, а тому, що ви досліджуєте, як допомогти людині, яку любите. І якщо це так, то це допис у блозі для вас.

3 причини, чому ваші проблеми з пам'яттю можуть бути ненормальними і що ви можете з цим зробити

Може бути багато факторів, які сприяють погіршенню когнітивних функцій. Але не дозволяйте цьому пригнічувати вас. Є перше місце, з якого можна почати, яке покращить симптоми та підготує основу для будь-яких інших тестів і покращень, які необхідно зробити. Є багато речей, які йдуть не так у мозку через когнітивні симптоми. У цій публікації ми обговоримо дві теорії про те, що йде не так, з тим, що я вважаю дуже переконливими доказами. Потім ми поговоримо про чудовий перший крок, щоб розпочати її вирішення, а потім про те, що я вважаю ефективним у своїй роботі як ліцензованого консультанта з питань психічного здоров’я, використовуючи принципи дієтології та функціональної психіатрії в своїй роботі з клієнтами. Багато з них страждають від когнітивних симптомів, як з розладами настрою, так і без них, у різному віці.

Мережева гіпотеза хвороби Альцгеймера

Ця гіпотеза має кілька чудових доказів на її підтримку та використовує дані функціональної МРТ. Вони помічають, що існує проблема в тому, як різні структури мозку спілкуються одна з одною, і що це відбувається на дуже ранніх стадіях процесу захворювання. Фактично, люди, які мають схильність до розвитку хвороби Альцгеймера (наприклад, носії APOE-ε4), можуть помітити дисфункціональний зв’язок ще до появи будь-яких симптомів. Він, як правило, починається в задній мережі за замовчуванням (DMN), і коли він починає подорожувати до дорсальної мережі уваги (DAN), дослідники починають бачити симптоми легкого когнітивного порушення (MCI). Ця частина мозку робить те, що випливає з назви. Це дозволяє звернути увагу. Якщо ви не можете бути уважними, ви не можете добре сприймати інформацію, і епізодична пам’ять порушується.

ep·i·sod·ic·mem·o·ry - іменник (Oxford Languages ​​через Google) тип довготривалої пам'яті, який передбачає свідоме спогадування попереднього досвіду разом із їх контекстом з точки зору часу, місця, пов'язаних емоцій тощо.
"ці результати свідчать про те, що учасники використовували епізодичну пам'ять, щоб згадати представлені слова в будь-яких умовах"

свідомий спогад про попередній досвід.
«гіпокамп бере важливу участь у формуванні епізодичних спогадів» 

Коли дослідники спостерігають за прогресуванням зниження функціонального зв’язку, вони можуть помітити та навіть передбачити зниження ефективності завдань на концентрацію уваги, які включають уважність, орієнтацію на те, що потребує їхньої уваги, і утримання уваги. Також спостерігається зниження функціонального зв’язку в мережі рельєфу, яка включає важливі структури мозку передньої поясної та вентральної передньої острівцевої кори, які також включають важливі вузли зв’язку в мигдалині, вентральному смугастому тілі, стовбурі мозку, таламусі та гіпоталамусі. Різні люди відчуватимуть проблеми зі зв’язком у різних частинах мозку, тому ви можете спостерігати проблеми зі здатністю людини оцінювати власне функціонування або розлади зору, коли хвороба продовжує прогресувати.

Недостатньо енергії мозку

Якщо у вас є симптоми нейродегенеративного розладу (мозковий туман, MCI, деменція), у вас проблеми з метаболізмом енергії глюкози в мозку. Що це означає? Це означає, що є частини вашого мозку, які споживають менше глюкози та виробляють менше енергії. І це, швидше за все, відбувається у ваших медіальних областях скроневої частки, які включають гіпокамп, енторинальну кору та задню поясну кору, яку ми щойно обговорювали, яка є частиною задньої DMN. Це проблема, оскільки дослідники знають, що саме ці області задіяні, коли епізодична пам’ять порушується. Але це зменшення палива в цих частинах мозку — це набагато більше, ніж просто функція пам’яті. Важливо розуміти, що мозок потребує величезну кількість енергії для підтримки нейронів, і коли виникає дефіцит енергії, ваші клітини мозку не можуть виконувати основні функції для забезпечення здоров’я та функціонування клітин:

• утримання мембран
• створення та функціонування клітинних батарей (мітохондрій)
• зберігання поживних речовин, необхідних для створення нейромедіаторів і ферментів
• мають сильні імпульси потенціалу дії для передачі сигналу між нейронами

Я міг би продовжувати і розповідати про всі способи, коли просто нестача енергії в мозку створює нейродегенеративний каскад, який є еквівалентом невпинного потягу когнітивної приреченості.

Тепер досить розмов про те, що йде не так. Почнемо обговорення того, як це виправити.

Введіть кетони

Кетони є альтернативним паливом для ділянок мозку, які відчувають нестачу енергії. Пам’ятаєте нашу дискусію про те, що деякі ділянки мозку не можуть використовувати глюкозу як паливо? Кетони обходять ці несправні механізми та посилюють енергетичний обмін. Кетони є сигнальними молекулами та мають багато інших чудових функцій, крім альтернативного палива.  

Кетогенні втручання в даний час є перспективною нейротерапевтичною стратегією для відновлення когнітивних функцій при MCI та AD

Рой М., Едде М., Фортьє М., Крото Е., Кастеллано, Каліфорнія, Сен-П’єр В., … та Деското М. (2022). Кетогенне втручання покращує функціональні та структурні зв’язки дорсальної мережі уваги при легких когнітивних порушеннях. Нейробиология старіння. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Найбільш очевидною перевагою, яку надають кетони, є паливо для голодуючих ділянок мозку. Але вони роблять набагато більше. Кетони є структурно важливими для підтримки та відновлення клітин мозку. Наприклад, вони є будівельними блоками для мієлінових оболонок, які захищають нерви від електричного спрацьовування потенціалів дії, і потребують постійного відновлення. Виконуючи роль сигнальних органів, вони вмикають протизапальні шляхи, хоча я б стверджував, що якщо покладатися лише на екзогенні кетонові добавки без зміни протизапальної дієти, ці переваги будуть недооцінені людиною, яка працює над лікуванням свого мозку. Кетони зменшують окислювальний стрес і покращують зв’язок між структурами мозку, навіть у глибоких областях білої речовини мозку. Вони активізують вироблення нейротрофічного фактора, отриманого з мозку (BDNF), що сприяє покращенню зв’язку та відновлення нейронів, і ця речовина відіграє важливу роль у пам’яті та гіпокампі.

Кетони також покращують цілісність гематоенцефалічного бар’єру, який відіграє важливу роль у захисті мозку від токсинів або інших речовин, які викликають запальні процеси, які можуть посилити пошкодження мозку. Вони регулюють вироблення глутатіону, який є власною антиоксидантною системою організму, призначеною для боротьби з окислювальним стресом (так, особливо в мозку).

Кетони забезпечують багаторівневе втручання не тільки для порятунку когнітивних функцій, але й для лікування мозку та уповільнення або, можливо, навіть припинення нейродегенеративних процесів.

Кетогенна терапія

Досліджуючи, як покращити когнітивні функції, ви зіткнетеся з дослідженнями про кетони та різні способи надходження кетонів. Існують екзогенні кетони, які людина може пити або додавати в їжу, наприклад, у вигляді олії MCT. Або є кетони, які утворюються в результаті того, що людина розщеплює харчові жири або жир свого тіла на кетонові тіла. І, звичайно, є поєднання двох. Більшість досліджень розглядають масло MCT. Масло MCT є чудовим паливом для мозку, і я дуже рекомендую його. Але це може спричинити серйозні розлади травлення, тому його слід опрацьовувати дуже повільно. Однак, оскільки він має явні порушення травлення (діарея) для багатьох людей, може бути важко, а іноді навіть неможливо досягти дози, яка полегшує симптоми.

З практичної точки зору, якщо ви попросите будь-кого прийняти олію MCT, вони скажуть вам, що навіть столова ложка (15 мл) може викликати проблеми. В одному дослідженні я спостерігав за учасниками, які повинні були почати з 50 мл (приблизно 3 столових ложок) і досягати 250 мл (приблизно 17 столових ложок). Учасники повинні були отримувати таку велику дозу протягом 6 місяців, і в попередній версії дослідження (на той час, коли я писав цю публікацію в блозі) не вказувалося, як часто учасникам потрібно було приймати дозу. (Див. Roy, et al., 2022 у посиланнях).

Чому просто приймати багато олії MCT – це не відповідь

Ваш стан інсулінорезистентності також має значення для прогресування нейродегенеративного захворювання. Чудово підвищити живлення мозку за допомогою олії MCT, яка допоможе забезпечити кетони для всіх тих речей, які зцілюють ваш мозок. Але зосередження лише на збільшенні кетонів не враховує той факт, що мозок, наповнений глюкозою, не є щасливим мозком. Якщо у вас розвинулася резистентність до інсуліну, вам потрібно буде суттєво змінити свій раціон, щоб покращити або повернути назад цей хворобливий стан.

Зокрема, хоча люди з підвищенням рівня глюкози натще ще не виявляли зниження когнітивних здібностей, у них була регіональна атрофія в гіпокампі та нижній тім’яній корі, а також підвищене накопичення амілоїду в передклиновій корі.

Хонеа, Р. А., Джон, CS, Грін, З. Д., Куек, Пі Джей, Тейлор, М. К., Лепінг, Р. Дж., … і Морріс, Дж. К. (2022). Взаємозв’язок показників глюкози натще і поздовжніх маркерів візуалізації хвороби Альцгеймера. Альцгеймера та деменції: трансляційні дослідження та клінічні втручання, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Крім того, з віком підвищується ймовірність розвитку резистентності до інсуліну, а підвищення чутливості до інсуліну може допомогти запобігти захворюванням старіння. Люди з високою резистентністю до інсуліну піддаються більшому ризику багатьох хворобливих процесів, або безпосередньо в причинно-наслідковому порядку, або, принаймні, в дуже асоціативному та підозрілому порядку. Які захворювання, як виявлено, мають коріння в нелікованій резистентності до інсуліну? Чи, принаймні, дуже висока асоціація? Вони включають наступне:

• Серцево-судинні – гіпертонія, атеросклероз, кардіоміопатія, профілі гіперліпідемії
• Неврологічні – хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона, судинна деменція, мігрень, нейропатія
• Рак – молочної залози, передміхурової залози та колоректального
• Опорно-руховий апарат – саркопенія, остеопороз, остеоартроз
• Травлення – подагра, рефлюкс-езофагіт (ГЕРХ), проблеми зі стільцем (гастропарез)
• Захворювання печінки – гіперліпідемія (вказує на проблеми з печінкою, а не серцево-судинною системою), неалкогольна жирова хвороба печінки,
• Захворювання жовчного міхура та нирок – камені в жовчному міхурі, камені в нирках, ниркова недостатність

Ці хворобливі процеси вкрадуть вашу життєву силу та якість життя так само серйозно, як і неліковані когнітивні симптоми, хвороба Альцгеймера чи інша деменція. Але крім цього факту, ці хронічні хворобливі процеси також опосередковано впливають на ваш мозок.

Просто забезпечення мозку альтернативним джерелом палива не є достатнім втручанням для легкого когнітивного порушення або ранньої хвороби Альцгеймера. Ні, якщо ми дбаємо про все тіло й якість вашого майбутнього життя. Наприклад, якщо ви даєте собі багато олії MCT і почуваєтеся краще в мозку, але не змінюєте свою дієту, щоб допомогти зменшити резистентність до інсуліну (що роблять кетогенні дієти), тоді, коли ваш атеросклероз прогресує, у вас почнуться серцево-судинні захворювання. .

У міру прогресування серцево-судинної хвороби у вас почнуть виникати проблеми з надходженням кисню та поживних речовин до мозку та решти тіла. І це лише один із багатьох механізмів, які порушуються при серцево-судинних захворюваннях і можуть впливати на здоров’я мозку. Збій серцево-судинної системи, безсумнівно, вплине на ваш мозок. Мені байдуже, скільки олії MCT ви приймаєте.

Висновок

Я бачу набагато кращі клінічні результати, коли ми запроваджуємо кетогенну дієту для лікування когнітивних порушень, незалежно від того, чи це дещо сильніша звичайна мозкова туманність, яку відчувають багато людей, формально діагностовано легке когнітивне порушення (MCI) або навіть рання деменція. Масло MCT та інші екзогенні кетонові добавки використовуються для створення вже кетогенної основи палива для мозку, що відбувається при терапевтичному обмеженні вуглеводів. Масло MCT є доповненням. Це не втручання рятує ваш мозок. Масло MCT саме по собі є спробою пластиру для нейродегенеративних процесів. Без зменшення кількості вуглеводів, що лікує гіперглікемію та інсулінорезистентність, ви не зможете належним чином подолати нейродегенеративні процеси, які будуть продовжувати відбуватися у фоновому режимі. Незалежно від того, чи відбуваються вони безпосередньо в мозку (я гарантую, що вони є), чи в результаті вторинного хронічного захворювання, про яке ми вже читали.

Я не кажу вам про недоліки олії MCT при лікуванні нейродегенеративних процесів, щоб ви впадали у відчай. Я знаю, що можливість змінити свою дієту, щоб уповільнити, зупинити або навіть повернути процес захворювання, є важкою, і ви не можете бути впевнені, як це буде виглядати. Ці дописи в блозі можуть виявитися корисними.

Правила кето-дієти для психічного здоров’я

Кето на бюджеті для психічного здоров’я

Я пишу це, тому що якщо ви або ваша близька людина страждаєте від когнітивних симптомів, я не хочу, щоб ви дозували масло MCT, не бачили покращень, а потім перестали вірити, що кетони можуть вам допомогти. Олія MCT сама по собі не є таким же рівнем втручання, як добре сформована кетогенна дієта, і це не те саме втручання, яке ви відчули б, якщо поєднати обидва. У мене було багато клієнтів, які не відчували ніякої різниці під час додавання олії MCT, але відчували, що їхній мозок загоюється та покращує роботу за допомогою кетогенної дієти.

Тож якщо масло MCT не зменшує ваші симптоми, будь ласка, не втрачайте надію.

Забезпечення кетонів через добре сформульовану кетогенну дієту або збільшене споживання MCT є першим кроком у збереженні когнітивних функцій. Вторинними кроками можуть бути нутригеномний аналіз для забезпечення достатнього споживання поживних мікроелементів і додаткове тестування для виключення інших факторів у процесі захворювання, яке часто виконується за допомогою функціонального тестування медицини. Але перш за все ми повинні врятувати енергію мозку.

Кетони роблять це.

Але що б ви не вирішили, не гайте часу. Час має важливе значення в лікуванні нейродегенеративних розладів.

Якщо ви страждаєте від когнітивних симптомів у вигляді туману в мозку, труднощів зосередження чи запам’ятовування речей, уважності та проблем із настроєм, вам варто дізнатися більше про мою онлайн-програму.

Програма відновлення головного мозку

Якщо ви хочете підписатися на список розсилки, щоб дізнатися про майбутні програми, курси та можливості навчання, ви можете зробити це тут:

Тому що ви маєте право знати всі способи, як ви можете почувати себе краще.

---

посилання

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Гідроксибутират в мозку: одна молекула, кілька механізмів. Нейрохімічні дослідження, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Ан Ю., Варма В.Р., Варма С., Казанова Р., Даммер Е., Плетнікова О., Чіа К.В., Іган Дж.М., Ферруччі Л., Тронкосо Дж., Леві А.І. , Lah, J., Seyfried, NT, Legido-Quigley, C., O'Brien, R., & Thambisetty, M. (2018). Докази порушення регуляції рівня глюкози в мозку при хворобі Альцгеймера. Альцгеймера та деменції, 14(3), 318-329. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.09.011

Авгерінос, К.І., Іган, Дж.М., Меттсон, М.П., ​​і Капогіаніс, Д. (2020). Тригліцериди середнього ланцюга викликають легкий кетоз і можуть покращити пізнання при хворобі Альцгеймера. Систематичний огляд та метааналіз досліджень на людях. Огляди старіння, 58, 101001. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.101001

Balthazar, MLF, de Campos, BM, Franco, AR, Damasceno, BP, & Cendes, F. (2014). Вся коркова мережа та мережа за замовчуванням означають функціональну зв’язок як потенційні біомаркери легкої хвороби Альцгеймера. Дослідження психіатрії: нейровізуалізація, 221(1), 37-42. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2013.10.010

Банджара, М., та Джанігро, Д. (nd). Вплив кетогенної дієти на гематоенцефалічний бар'єр. в Кетогенна дієта та метаболічна терапія. Видавництво Оксфордського університету. Отримано 8 січня 2022 року з https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Бернар К., Ділгаррегі Б., Хелмер К., Шанро С., Амієва Х., Дартіґес Ж.-Ф., Аллард М. та Катлін Г. (2015). Характеристики PCC в стані спокою в 10-річних спадах пам’яті. Нейробиология старіння, 36(10), 2812-2820. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.07.002

Бікман, Б. (2020). Чому ми хворіємо: прихована епідемія в основі більшості хронічних захворювань — і як з нею боротися. BenBella Books, Inc.

Карнейро Л. та Пеллерін Л. (2021). Вплив харчування на метаболічний гомеостаз і здоров’я мозку. Кордони в неврології, 15. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.767405

Крото Е., Кастеллано, Каліфорнія, Фортьє, М., Бокті, К., Фулоп, Т., Паке, Н., і Куннен, SC (2018). Перехресне порівняння обміну глюкози та кетонів у мозку у когнітивно здорових людей похилого віку, легких когнітивних порушень та ранньої хвороби Альцгеймера. Експериментальна геронтологія, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

Cunnane, SC, Trushina, E., Morland, C., Prigione, A., Casadesus, G., Andrews, ZB, Beal, MF, Bergersen, LH, Brinton, RD, de la Monte, S., Eckert, A ., Харві, Дж., Jeggo, R., Jhamandas, JH, Kann, O., la Cour, CM, Martin, WF, Mithieux, G., Moreira, PI, … Millan, MJ (2020). Порятунок енергії мозку: нова терапевтична концепція для нейродегенеративних розладів старіння. Відгуки про природу Відкриття наркотиків, 19(9), 609-633. https://doi.org/10.1038/s41573-020-0072-x

Зниження метаболізму гіпокампу при легкому когнітивному порушенні з високим вмістом амілоїду—Hanseeuw—2016—Хвороба Альцгеймера та деменція—Wiley Online Library. (nd). Отримано 16 квітня 2022 року з https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2016.06.2357

Мережа в режимі за замовчуванням—огляд | Теми ScienceDirect. (nd). Отримано 16 квітня 2022 року з https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/default-mode-network

Dewsbury, LS, Lim, CK, & Steiner, GZ (2021). Ефективність кетогенної терапії в клінічному веденні людей з нейродегенеративними захворюваннями: систематичний огляд. Успіхи в харчуванні, 12(4), 1571-1593. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa180

Дорсальна мережа уваги — огляд | Теми ScienceDirect. (nd). Отримано 16 квітня 2022 року з https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-attention-network

Погіршення специфічного для фасцикул і глюкози енергетичного забезпечення білої речовини при хворобі Альцгеймера—IOS Press. (nd). Отримано 16 квітня 2022 року з https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad200213

Філд Р., Філд Т., Пурказемі Ф. і Руні К. (2021). Кетогенні дієти та нервова система: огляд неврологічних наслідків харчового кетозу в дослідженнях на тваринах. Огляди досліджень харчування, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Форсайт, CE, Phinney, SD, Fernandez, ML, Quann, EE, Wood, RJ, Bibus, DM, Kraemer, WJ, Feinman, RD, & Volek, JS (2008). Порівняння дієт з низьким вмістом жирів і вуглеводів за складом циркулюючої жирної кислоти та маркерами запалення. Ліпіди, 43(1), 65-77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

Гано, Л. Б., Патель, М., і Ро, Дж. М. (2014). Кетогенні дієти, мітохондрії та неврологічні захворювання. Журнал ліпідних досліджень, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Гоф С.М., Казелла А., Ортега К.Джей і Хакам А.С. (2021). Нейропротекція за допомогою кетогенної дієти: докази та суперечки. Кордони в харчуванні, 8, 782657. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.782657

Граматікопулу, М. Г., Гуліс, Д. Г., Гкіурас, К., Теодорідіс, X., Гкускоу, К. К., Євангеліу, А., Дардіотіс, Е., і Богданос, Д. П. (2020). До кето чи ні до кето? Систематичний огляд рандомізованих контрольованих досліджень, що оцінюють вплив кетогенної терапії на хворобу Альцгеймера. Успіхи в харчуванні, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Ходжетс, Сі Джей, Шайн, JP, Вільямс, Х., Постанс, М., Сімс, Р., Вільямс, Дж., Лоуренс, AD, і Грем, KS (2019). Підвищена мережева активність заднього режиму за замовчуванням і структурна зв’язність у молодих дорослих носіїв APOE-ε4: дослідження мультимодального зображення. Нейробиология старіння, 73, 82-91. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.08.026

Хонеа, Р. А., Джон, CS, Грін, З. Д., Куек, Пі Джей, Тейлор, М. К., Лепінг, Р. Дж., Таунлі, Р., Відоні, Е. Д., Бернс, Дж. М., і Морріс, Дж. К. (2022). Взаємозв’язок показників глюкози натще і поздовжніх маркерів візуалізації хвороби Альцгеймера. Альцгеймера та деменції: трансляційні дослідження та клінічні втручання, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Хуанг Дж., Біч П., Бозокі А. і Чжу, округ Колумбія (2021). Хвороба Альцгеймера поступово зменшує візуальне функціональне підключення до мережі. Журнал звітів про хворобу Альцгеймера, 5(1), 549-562. https://doi.org/10.3233/ADR-210017

Дженсен, Нью-Джерсі, Водшов, Х.З., Нільссон, М., і Рангбі, Дж. (2020). Вплив кетонових тіл на метаболізм і функцію мозку при нейродегенеративних захворюваннях. Міжнародний журнал молекулярних наук, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Джонс, Д.Т., Графф-Редфорд, Дж., Лоу, В.Дж., Вайст, Х.Д., Гюнтер, Дж.Л., Сеньєм, М.Л., Бота, Х., Кантарчі, К., Боев, Б.Ф., Кнопман, Д.С., Петерсен, Р.К., & Джек, ЧР (2017). Тау, амілоїд та каскадний збій мережі у всьому спектрі хвороби Альцгеймера. Кора, 97, 143-159. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.09.018

Джонс, DT, Knopman, DS, Gunter, JL, Graff-Radford, J., Vemuri, P., Boeve, BF, Petersen, RC, Weiner, MW, Jack, CR, Jr, та від імені нейровізуалізації хвороби Альцгеймера Ініціатива. (2016). Каскадний збій мережі по всьому спектру хвороби Альцгеймера. Brain, 139(2), 547-562. https://doi.org/10.1093/brain/awv338

Juby, AG, Blackburn, TE, & Mager, DR (2022). Використання олії середньоланцюгових тригліцеридів (MCT) у суб’єктів з хворобою Альцгеймера: рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване перехресне дослідження з відкритим розширенням. Альцгеймера та деменції: трансляційні дослідження та клінічні втручання, 8(1), e12259. https://doi.org/10.1002/trc2.12259

Ковач, З., Д'Агостіно, DP, і Арі, К. (2022). Нейропротекторні та поведінкові переваги екзогенних кетонів. в Кетогенна дієта та метаболічна терапія: розширена роль у здоров’ї та хворобах (2-е вид., с. 426–465). Видавництво Оксфордського університету. 10.1093/med/9780197501207.001.0001

Масіно, С. А., і Ро, Дж. М. (2012). Механізми дії кетогенної дієти. У JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen та AV Delgado-Escueta (ред.), Основні механізми епілепсії Джаспера (4-е вид.). Національний центр біотехнологічної інформації (США). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Морріс, А. а. М. (2005). Метаболізм кетонових тіл головного мозку. Журнал спадкових метаболічних захворювань, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ньюман Дж. К. та Вердін Е. (2017). β-гідроксибутират: сигнальний метаболіт. Річний огляд харчування, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Ранганат К., Рітчі М. (2012). Дві коркові системи для поведінки, керованої пам'яттю. Відгуки про природу Neuroscience, 13(10), 713-726. https://doi.org/10.1038/nrn3338

Рой М., Едде М., Фортьє М., Крото Е., Кастеллано К.-А., Сен-П’єр В., Ванденберге К., Рео Ф., Дадар М., Дюшен С., Бокті К., Фулоп Т., Куннен С.С. і Деското М. (2022). Кетогенне втручання покращує функціональні та структурні зв’язки дорсальної мережі уваги при легких когнітивних порушеннях. Нейробиология старіння. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Рой М., Фортьє М., Рео Ф., Едде М., Крото Е., Кастеллано К.-А., Ланглуа Ф., Сен-П’єр В., Кюно Б., Bocti, C., Fulop, T., Descoteaux, M., & Cunnane, SC (2021). Кетогенна добавка покращує постачання енергії білої речовини та швидкість обробки при легких когнітивних порушеннях. Альцгеймера та деменції: трансляційні дослідження та клінічні втручання, 7(1), e12217. https://doi.org/10.1002/trc2.12217

Сайто, ER, Miller, JB, Harari, O., Cruchaga, C., Mihindukulasuriya, KA, Kauwe, JSK, & Bikman, BT (2021). Хвороба Альцгеймера змінює експресію олігодендроцитарних гліколітичних і кетолітичних генів. Альцгеймера та деменції, 17(9), 1474-1486. https://doi.org/10.1002/alz.12310

Шульц, А.П., Баклі, РФ, Хемптон, О.Л., Скотт, М.Р., Проперці, М.Дж., Пенья-Гомес, К., Прузін, Джей Джей, Янг, Х.-С., Джонсон, К.А., Сперлінг, Р.А., і Чхатвал, JP (2020). Поздовжня деградація осі мережі за замовчуванням/виразністю у пацієнтів із симптомами з підвищеним амілоїдним навантаженням. NeuroImage: Клінічний, 26, 102052. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102052

Сілі, WW (2019). Мережа Salience: нейронна система для сприйняття та реагування на гомеостатичні запити. Журнал неврології, 39(50), 9878-9882. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1138-17.2019

Шімазу Т., Хірші, доктор медичних наук, Ньюман, Дж., Хе, В., Ширакава, К., Ле Моан, Н., Грутер, Каліфорнія, Лім, Х., Сондерс, Л.Р., Стівенс, Р.Д., Ньюгард, CB , Farese, RV, de Cabo, R., Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Пригнічення окислювального стресу β-гідроксибутиратом, ендогенним інгібітором гістондеацетилази. наука, 339(6116), 211-214. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Шиппі, округ Колумбія, Вільгельм, К., Віхаркумар, Пенсільванія, Райф, ТДжей, і Улланд, ТК (2020). β-Гідроксибутират пригнічує активацію запалення, щоб послабити патологію хвороби Альцгеймера. Журнал нейропатогенезу, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Стаффароні А.М., Браун Я., Казалетто К.Б., Елахі Ф.М., Денг Дж., Нойхаус Дж., Кобіго Ю., Мамфорд П.С., Волтерс С., Салонер Р., Карідас А., Коппола, Г., Розен, Х. Джей, Міллер, Б. Л., Сілі, В. В., і Крамер, Дж. Х. (2018). Поздовжня траєкторія підключення до мережі за замовчуванням у здорових літніх людей змінюється залежно від віку та пов’язана зі змінами епізодичної пам’яті та швидкості обробки. Журнал неврології, 38(11), 2809-2817. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3067-17.2018

Мережа Salience: нейронна система для сприйняття та реагування на гомеостатичні запити | Журнал нейронаук. (nd). Отримано 16 квітня 2022 року з https://www.jneurosci.org/content/39/50/9878

Томас, JB, Brier, MR, Bateman, RJ, Snyder, AZ, Benzinger, TL, Xiong, C., Raichle, M., Holtzman, DM, Sperling, RA, Mayeux, R., Ghetti, B., Ringman, JM, Salloway, S., McDade, E., Rossor, MN, Ourselin, S., Schofield, PR, Masters, CL, Martins, RN, … Ances, BM (2014). Функціональна зв’язність при аутосомно-домінантній та пізній стадії хвороби Альцгеймера. JAMA Neurology, 71(9), 1111-1122. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1654

Валера-Бермехо, Дж. М., Де Марко, М., і Веннері, А. (2022). Змінена взаємодія між великомасштабними функціональними мережами мозку модулює багатодоменну анозогнозію на ранній стадії хвороби Альцгеймера. Межі в старінні нейронауки, 13, 781465. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.781465

ван Нікерк Г., Девіс Т., Паттертон Х.-Г. та Енгельбрехт А.-М. (2019). Як гіперглікемія, спричинена запаленням, викликає мітохондріальну дисфункцію в імунних клітинах? BioEssays: Новини та огляди в молекулярній, клітинній біології та біології розвитку, 41(5), e1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Вемурі, П., Джонс, DT, і Джек, CR (2012). Функціональна МРТ у стані спокою при хворобі Альцгеймера. Дослідження та терапія Альцгеймера, 4(1), 2. https://doi.org/10.1186/alzrt100

Дієта з дуже низьким вмістом вуглеводів підвищує імунітет людини Т-клітин за допомогою імунометаболічного перепрограмування. (2021). Молекулярна медицина EMBO, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Візуете А.Ф., де Соуза Д.Ф., Герра М.С., Батасіні К., Дутра М.Ф., Бернарді К., Коста А.П. і Гонсалвес К.-А. (2013). Зміни головного мозку в BDNF і S100B, викликані кетогенною дієтою у щурів Wistar. Life Sciences, 92(17), 923-928. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.03.004

Яманасі, Т., Івата, М., Камія, Н., Цунетомі, К., Каджитані, Н., Вада, Н., Ііцука, Т., Ямаучі, Т., Міура, А., Пу, С., Шираяма Ю., Ватанабе К., Думан Р. С. та Канеко К. (2017). Бета-гідроксибутират, ендогенний інгібітор запалення NLRP3, послаблює поведінкові та запальні реакції, викликані стресом. Наукові доповіді, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1