Як кетогенна дієта може допомогти в лікуванні симптомів посттравматичного стресового розладу (ПТСР)?

Кетогенна дієта здатна змінити щонайменше чотири патології, які ми бачимо в мозку посттравматичного стресового розладу. Ці патології включають гіпометаболізм глюкози, дисбаланс нейромедіаторів, запалення та окислювальний стрес. Кетогенна дієта – це потужна дієтична терапія, яка, як було показано, безпосередньо впливає на ці чотири основні механізми, які, як було виявлено, пов’язані з симптомами посттравматичного стресового стресу.

Зміст

Вступ

Посттравматичний стресовий розлад

У цьому блозі я НЕ буде окреслено симптоми або показники поширеності посттравматичного стресового стресу. Ця публікація не призначена для діагностики чи навчання таким чином. Якщо ви знайшли цю публікацію в блозі, ви знаєте, що таке посттравматичний стресовий стрес, і, ймовірно, ви чи хтось, кого ви любите, вже страждаєте від нього.

Якщо ви знайшли цю публікацію в блозі, ви шукаєте варіанти лікування. Ви намагаєтеся знайти способи почуватися краще та вилікуватися.

Наприкінці цього допису ви зможете зрозуміти деякі основні механізми, що йдуть неправильно в мозку людей, які страждають на посттравматичний стресовий стрес, і як кетогенна дієта може терапевтично лікувати кожного з них.

Ви побачите кетогенну дієту як можливе лікування симптомів посттравматичного стресового стресу або як додатковий метод, який можна використовувати з психотерапією та/або замість ліків.

Писати вищезазначене твердження не є медичною єрессю. Чому б нам не розглянути можливість використання кетогенної дієти замість психофармакології при ПТСР? Психофармакологічне лікування посттравматичного стресового розладу було визнано неефективним і вкрай відсутнім з 2017 року відомим Консенсусна заява робочої групи з психофармакології ПТСР. Психофармакологія як лікування посттравматичного стресового стресу по суті виявилася невдалою.

Незважаючи на таку високу поширеність і дорогий вплив, здається, немає видимого горизонту для вдосконалення ліків, які лікують симптоми або покращують результати у людей з діагнозом ПТСР.

Які нейробіологічні зміни спостерігаються при ПТСР? Де можливі шляхи втручання?

Цей попередній після детально розповів про те, як кетогенна дієта може змінити симптоми тривоги.

Як кетогенні дієти допомагають при тривожних розладах?

Як це робиться? Впливаючи на чотири області патології, які спостерігаються в цих розладах.

  • Гіпометаболізм глюкози
  • Дисбаланс нейромедіаторів
  • Запалення
  • Окислювальний стрес.

При посттравматичних стресових розладах ми бачимо, що виникають ті самі патології. Є ділянки мозку з гіпометаболізмом (невикористання енергії належним чином), і ми бачимо надмірну збудливість в інших. Існують чіткі дисбаланси нейромедіаторів, що впливають на настрій і пізнання, а також екстремальний окислювальний стрес і запалення, які задокументовано відбуваються в мозку посттравматичного стресового стресу. Давайте розглянемо кожен з них.

ПТСР і гіпометаболізм

Гіпометаболізм мозку означає, що мозок неправильно використовує енергію. Ділянки мозку, які повинні бути активними та використовувати енергію, ні. Гіпометаболізм мозку свідчить про порушення обміну речовин у мозку.

Дослідження візуалізації мозку постійно виявляють області зниженого споживання енергії в мозку людей, які страждають на посттравматичний стресовий розлад. Ці області можуть включати потиличну, скроневу, хвостате ядро, задню поясну кору, а також тім’яну та лобову частки. Існує теорія, що гіпометаболізм сприяє виникненню диссоціативних станів, про які повідомляється в симптоматиці ПТСР.

«…лише пацієнти з посттравматичним стресовим стресом показали гіпоактивацію в дорсальній та ростральній передній поясній корі та вентромедіальній префронтальній корі — структурах, пов’язаних із переживанням і регуляцією емоцій».

Еткін, А., і Вейгер, Т.Д. (2007). https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Як кетогенна дієта лікує гіпометаболізм у мозку з посттравматичним стресовим розладом?

Кетогенна дієта – це специфічна терапія гіпометаболізму мозку. Настільки, що він використовується для інших неврологічних розладів, таких як хвороба Альцгеймера та черепно-мозкова травма (ЧМТ), саме для цієї мети. Кетогенна дієта виробляє кетони, які можна використовувати як альтернативне паливо для мозку. Кетони можуть обійти зламаний метаболічний механізм, який зазвичай використовується для використання глюкози як палива. Мозок любить кетони. А кетогенна дієта може покращити витрати енергії в цих важливих структурах мозку, які постраждали від ПТСР. Мозок з паливом завжди буде функціонувати краще, ніж без нього. І саме тому кетогенна дієта може бути відмінною терапією для цього механізму патології, наявної в мозку посттравматичного стресового розладу.

ПТСР і дисбаланс нейромедіаторів

У той час як гіпометаболізм відбувається в деяких частинах мозку при ПТСР, ми також бачимо деякі області гіперзбудження та збудливості. Це підвищене збудження і збудливість, ймовірно, виникають через типи дисбалансу нейромедіаторів, які ми бачимо у людей, які страждають на посттравматичний стресовий стрес.

Було виявлено, що у пацієнтів з посттравматичним стресовим розладом підвищений рівень дофаміну та норадреналіну, які, як вважають, є відповідальними за такі симптоми, як підвищена частота пульсу в стані спокою, показники артеріального тиску та реакція переляку. Зниження рівня серотоніну впливає на комунікаційні шляхи між мигдалиною та гіпокампом, зменшуючи здатність мозку з посттравматичним стресовим розладом модулювати тривожність. Вважається, що цей знижений рівень серотоніну сприяє підвищенню підвищеної пильності, імпульсивності та нав’язливих спогадів, які виникають як симптоми.

Крім того, кілька досліджень виявили зниження рівня нейромедіатора ГАМК. ГАМК є нейромедіатором, який має вирішальне значення, допомагаючи людині впоратися зі стресом і тривогою. Але спостерігається не тільки зниження ГАМК, але й значне збільшення збудливого нейромедіатора глутамату та норадреналіну. Вважається, що цей дисбаланс нейромедіаторів допомагає пояснити симптоми посилення реакцій на страх і навіть роз’єднання.

Як кетогенна дієта лікує дисбаланс нейромедіаторів у мозку з посттравматичним стресовим розладом?

Кетогенні дієти покращують дисбаланс нейромедіаторів, покращуючи метаболічне середовище мозку, оскільки він виробляє нейромедіатори. Ефекти кетогенної дієти на балансування нейромедіаторів добре відомі. Можливо, найкращим прикладом цього є його допомога у створенні більшої кількості ГАМК та його здатність знижувати нейротоксичні рівні глутамату. Цей же шлях, на який сприятливо впливає кетогенна дієта, може підвищити рівень серотоніну і зменшити надлишок дофаміну. Кожна з цих змін має відношення до лікування симптоматики ПТСР. Добре сформульована кетогенна дієта також багата поживними речовинами, забезпечуючи безліч важливих кофакторів не тільки для вироблення нейромедіаторів, але і для покращення їхньої здатності функціонувати в мозку. Кетони роблять це завдяки покращенню функції клітинної мембрани, що покращує зв’язок між нейронами. Таким чином, ви отримуєте не тільки збалансований рівень нейромедіаторів, але й покращуєте роботу нейронів, готових їх використовувати.

ПТСР і окислювальний стрес

Окислювальний стрес є важливою сферою патофізіології ПТСР головного мозку. Знижується рівень важливих ферментів, які допомагають внутрішнім антиоксидантам, таким як глутатіон, зменшувати окислювальний стрес. Окислювальний стрес, який є хронічним за своєю природою, як ми бачимо у випадку посттравматичного стресового розладу, має реальні нейробіологічні наслідки, які включають прискорене старіння клітин і прогресування неврологічних захворювань, які спостерігаються у старінні мозку. Електростанції наших клітин, відомі як мітохондрії, не можуть функціонувати в мозку, який не може керувати рівнем окисного стресу.

Що роблять мітохондрії?

Самі механізми та функції клітин порушені та піддаються великому тиску.

В даний час роль окисного стресу та пов’язаного з ним нейрозапалення в … ПТСР добре встановлена. Підвищене виробництво вільних радикалів та/або зниження антиоксидантного захисту в складних умовах призводять до надмірного рівня вільних радикалів у мозку, що призводить до порушення регуляції мітохондрій, активації мікроглії та загибелі нейронів. Вважається, що ці механізми відіграють ключову роль у безпорадності, тривожності та невідповідному утриманні аверсивних спогадів.

https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Якщо ви хочете краще зрозуміти різницю між окисним стресом і нейрозапаленням, перегляньте цю статтю нижче:

Якби ваш мозок був містом: розуміння окисного стресу та нейрозапалення

Як кетогенна дієта лікує окислювальний стрес у мозку з посттравматичним стресовим розладом?

Кетогенна дієта лікує окислювальний стрес принаймні трьома способами.

Перший полягає в зменшенні запалення в мозку шляхом втручання в шляхи, які викликають сильне запалення (див. розділ про запалення в цьому блозі нижче).

Кетогенні дієти покращують енергію мозку, надаючи альтернативне паливо для клітин мозку, що покращує функціонування мітохондрій (скільки енергії ваш мозок повинен спалити), і це покращене функціонування дозволяє нейронам краще боротися із запаленням та підтримувати здоров’я нейронів.

І, нарешті, кетогенні дієти стимулюють (допомагають вашому організму виробляти більше) найпотужніший антиоксидант, відомий як глутатіон. Ви можете приймати глутатіон і попередники глутатіону як добавки, але ви ніколи не поглинете і не використаєте рівні, які може забезпечити ваш внутрішній механізм, з правильним дієтичним середовищем і поживним середовищем. Саме це і забезпечує добре сформована кетогенна дієта.

ПТСР і запалення

У нещодавньому (2020 р.) Мета-аналіз, вони переглянули 50 оригінальних статей, які досліджують запалення в мозку посттравматичних стресових розладів. Вони виявили підвищені рівні сироваткових прозапальних цитокінів (запалення) у осіб, які страждають на ПТСР. Тип травми значення не мав. У всіх спостерігався патологічний рівень запалення, і рівень був набагато вищим, ніж у тих, хто не страждав від ПТСР. За допомогою нейровізуалізації вони також виявили, що це посилене запалення було пов’язане зі змінами в структурах мозку та тому, як ці структури функціонували. Ці зміни відбулися в областях мозку, відповідальних за нашу здатність регулювати стрес і емоції.

Запальні цитокіни порушують роботу мозку різними способами, але одним з них є баланс нейромедіаторів. Вони викликають активацію ферменту, який руйнує серотонін і попередник амінокислоти триптофан. Ці типи складних механізмів задіяні між запаленням і дисбалансом нейромедіаторів, що спостерігається при депресії/тривожних розладах.

Пошук шляхів зниження такого рівня запалення в мозку вже концептуалізується як мета втручання за допомогою використання антиоксидантів і психофармакології. Хоч і невдало.

Як кетогенна дієта лікує запалення в мозку?

Кетогенна дієта чудово зменшує запалення. Хоча точні механізми ще не відомі, дані, що надходять, постійно показують, що для різних груп населення кетогенна дієта значно і різко зменшує запалення. Ми знаємо, що кетони діють як сигнальні тіла, які пригнічують експресію запальних генів. Кетогенні дієти настільки протизапальні, що їх часто використовують при хронічних больових синдромах. Вважається, що одним з механізмів, за допомогою якого кетогенна дієтична терапія забезпечує полегшення симптомів, є здатність кетонів блокувати активацію запальних шляхів як сигнальної молекули, вмикаючи одні гени, а інші — вимикаючи.

Кетони також допомагають нам зробити більш потужним внутрішнім антиоксидантом. Це правильно. Ви не споживаєте цей антиоксидант. Ви робите це самостійно, за належних умов, у своєму власному дивовижному тілі. Він називається глутатіон. Це збільшення глутатіону, що забезпечується кетонами, може бути дуже важливим модулятором запалення в мозку з посттравматичним стресовим розладом, покращуючи інші патологічні фактори, такі як гіпометаболізм, окислювальний стрес і дисбаланс нейромедіаторів.

Висновок

Показано, що кетогенні дієти модулюють захворювання принаймні чотири з патологічних механізмів, які спостерігаються в симптоматиці посттравматичного стресового розладу (ПТСР). Використання кетогенної дієти як основного або додаткового лікування психотерапії базується на механізмах, які розглядаються в науковій літературі щодо цього захворювання. Застосування цієї дієтотерапії базується на науці нейробіології та патофізіології.

RCTs використання кетогенної дієти для посттравматичних стресових розладів було б чудовим, і я дуже сподіваюся, що ми їх отримаємо. Я думаю, що зрештою ми це зробимо. Але я не бачу причин позбавляти вас цього знання тим часом. Я не бачу причин допускати непотрібні страждання, коли таке лікування може зробити чудеса для ваших симптомів. Кетогенна дієта при психічних захворюваннях, зокрема посттравматичному стресовому розладі, не є примхою, шарлатанством чи балаганством. Він заснований на розумінні справжніх біологічних механізмів психічних захворювань і умов, необхідних для одужання.

Справжнє питання полягає в тому, чому б вам не розглянути кетогенну дієту як лікування посттравматичного стресового стресу у вас чи когось, кого ви любите?

Я консультант із психічного здоров’я, який працює з дієтичними та дієтичними методами лікування психічних захворювань та неврологічних проблем. Ви можете дізнатися більше про мене тут. У вас є потенційна онлайн-опція для співпраці зі мною за допомогою програми Brain Fog Recovery Program. Ви можете дізнатися більше про це нижче:

Програма відновлення головного мозку

Подобається те, що ви читаєте в блозі? Хочете дізнатися про майбутні вебінари, курси та навіть пропозиції щодо підтримки та співпраці зі мною для досягнення ваших цілей оздоровлення? Ви можете підписатися нижче:

посилання

Бхатт С., Хілмер А.Т., Гіргенті М.Д та інші ПТСР асоціюється з нейроімунною супресією: дані ПЕТ-візуалізації та посмертних транскриптомних досліджень. Nat Commun 11, 2360 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15930-5

de Munter, J., Pavlov, D., Gorlova, A., Nedorubov, A., Morozov, S., Umriukhin, A., Lesch, KP, Strekalova, T., & Schroeter, CA (2021). Підвищений окислювальний стрес у префронтальній корі як спільна ознака депресивних та посттравматичних синдромів: вплив стандартизованого рослинного антиоксиданту. Кордони в харчуванні, 8, 661455. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Еліас А. та ін. (2020) «Амілоїд-β, тау та 18Позитронно-емісійна томографія F-фтородезоксиглюкози при посттравматичному стресовому розладі. Журнал хвороби Альцгеймера. https://doi.org/10.3233/JAD-190913

Еткін, А., і Вейгер, Т.Д. (2007). Функціональна нейровізуалізація тривоги: мета-аналіз емоційної обробки посттравматичного стресового розладу, соціального тривожного розладу та специфічної фобії. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476-1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Григолон. РБ, Фернандо Г., Еліс К. Шёффель, А.С., Хоукен, Е.Р., Гілл Х., Васкес Г.Х., Мансур Р.Б., МакІнтайр Р.С. та Бріцке Е. (2020)
Психічні, емоційні та поведінкові ефекти кетогенної дієти при неепілептичних нервово-психічних станах. Прогрес у нейропсихофармакології та біологічній психіатрії. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109947.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584620302633)

Кім Т.Д., Лі С., Юн С. (2020). Запалення при посттравматичному стресовому розладі (ПТСР): огляд потенційних корелятів посттравматичного стресового розладу з неврологічної точки зору. Антиоксиданти. 9(2):107. https://doi.org/10.3390/antiox9020107

Крістал, Дж. Х., Девіс, Л. Л., Нейлан, Т. С., А. Раскінд, М., Шнурр, П. П., Стайн, М. Б., Вессіккіо, Дж., Шайнер, Б., Глісон, Т. С., і Хуанг, Г. Д. (2017). Настав час розглянути кризу у фармакотерапії посттравматичного стресового розладу: консенсусна заява робочої групи з психофармакології ПТСР. Біологічна психіатрія, 82(7), e51 – e59. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.03.007

Malikowska-Racia, N., and Salat, K., (2019) Останні досягнення в нейробіології посттравматичного стресового розладу: огляд можливих механізмів, що лежать в основі ефективної фармакотерапії. Фармакологічні дослідження, т.142, с.30-49. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2019.02.001.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661818311721)

Міллер, М. В., Лін, А. П., Вольф, Е. Дж. та Міллер, Д. Р. (2018). Окислювальний стрес, запалення та нейропрогресія при хронічному ПТСР. Гарвардський огляд психіатрії, 26(2), 57-69. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000167

Sartory G, Cwik J, Knuppertz H, Schürholt B, Lebens M, Seitz RJ та ін. (2013) У пошуках пам'яті про травму: мета-аналіз функціональних нейровізуалізаційних досліджень провокації симптомів при посттравматичному стресовому розладі (ПТСР). PLOS ONE 8(3): e58150. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058150

Наукові відкриття: проекти, стратегії та розвиток: Збірник наукових праць «ΛΌГOΣ» з матеріалами Міжнародної науково-практичної конференції (том 2), 25 жовтня 2019 р. Единбург, Великобританія: Європейська наукова платформа. (Переглянуто «НЕЙРОБІОЛОГІЯ ПОСТТРАВМАТИЧНОГО СТРЕСОВОГО РОЗЛАДУ» DOI: DOI 10.36074/25.10.2019.v2.13)

Стеванович Д., Брайкович Л., Шривастава М.К., Кргович І. та Янчич Я. (2018). Поширені аномалії кортикального ПЕТ у підлітка, пов’язані з дисоціативним станом ПНЕС, посттравматичним стресовим розладом, СДУГ та домашнім насильством. Скандинавський журнал дитячої та підліткової психіатрії та психології, 6(2), 98-106. https://doi.org/10.21307/sjcapp-2018-011

Ян, X.; Ченг, Б. Нейропротекторна та протизапальна діяльність кетогенної дієти на індукованих MPTP
нейротоксичність. J. Mol. Неврологія. 2010, 42, 145–153.

Zandieh, S., Bernt, R., Knoll, P., Wenzel, T., Hittmair, K., Haller, J., Hergan, K., & Mirzaei, S. (2016). Аналіз метаболічних і структурних змін головного мозку у пацієнтів із посттравматичним стресовим розладом, пов’язаним із тортурами (TR-PTSD) за допомогою ПЕТ та МРТ ¹⁸F-FDG. Medicine, 95(15), e3387. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000003387