Зміст

Як кетогенна дієта може допомогти в лікуванні симптомів генералізованого тривожного розладу (ГТР)?

Генералізований тривожний розлад

Кетогенна дієта здатна змінити щонайменше чотири патології, які ми бачимо в основі генералізованого тривожного розладу (ГТР). Ці патології включають гіпометаболізм глюкози, дисбаланс нейромедіаторів, запалення та окислювальний стрес. Кетогенна дієта – це потужна дієтична терапія, яка, як було показано, безпосередньо впливає на ці чотири основні механізми, які, як було виявлено, пов’язані з симптомами генералізованого тривожного розладу (ГТР).

Зміст

Вступ

У цьому блозі я НЕ окреслимо симптоми або показники поширеності генералізованого тривожного розладу (ГТР). Ця публікація не призначена для діагностики чи навчання таким чином. Якщо ви знайшли цю публікацію в блозі, ви знаєте, що таке GAD, і, ймовірно, ви або хтось, кого ви любите, вже можете страждати від виснажливих симптомів, пов’язаних з ним.

Якщо ви знайшли цю публікацію в блозі, ви шукаєте варіанти лікування. Ви намагаєтеся знайти способи почуватися краще та вилікуватися.

До кінця цього допису в блозі ви зможете зрозуміти деякі основні механізми, що йдуть неправильно в мозку людей, які страждають на ГТР, і як кетогенна дієта може терапевтично лікувати кожного з них.

Ви побачите кетогенну дієту як можливе лікування симптомів генералізованого тривожного розладу (ГТР) або як додатковий метод для використання в психотерапії та/або замість ліків.

Сучасна психофармакологія генералізованого тривожного розладу (GAD) включає селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СИОЗС) та інгібітори зворотного захоплення серотоніну-норадреналіну (SNRI). Ці антидепресанти є препаратами першої лінії для лікування всіх тривожних розладів. Додаткові препарати можуть включати модулятор кальцію прегабалін, трициклічні антидепресанти, буспірон, моклобемід, протисудомні та атипові антипсихотичні засоби.

Чому ці препарати призначають при генералізованому тривожному розладі (ГТР)?

Ці препарати намагаються модулювати складні нейромедіаторні системи, які включають серотонін, норадреналін і ГАМК. Це найбільш поширені цілі психофармакологічних підходів до цих розладів. Ось деякі з дисбалансів нейромедіаторів, які ми бачимо у пацієнтів, які страждають на генералізований тривожний розлад (ГТР). 

Однак реакція пацієнтів на ці ліки, призначені для впливу на ці нейромедіаторні системи, часто може бути недостатньою для полегшення симптомів.

Незважаючи на ефективність доступних фармакологічних підходів, багато пацієнтів не досягають повної ремісії, і є виправдані нові підходи до лікування.

Мелараньо А., Спера В., Буй Е. (2020) – https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Отже, яку патологію в мозку ми бачимо при генералізованому тривожному розладі (ГТР)?

У цьому попередньому дописі я детально розповів про те, як кетогенна дієта може змінити симптоми тривоги.

Як кетогенні дієти допомагають при тривожних розладах?

як? Впливаючи на чотири області патології, які спостерігаються в цих розладах.

  • Гіпометаболізм глюкози
  • Дисбаланс нейромедіаторів
  • Запалення
  • Окислювальний стрес.

Давайте вивчимо, які з них можуть бути присутніми або не бути присутніми в патології генералізованого тривожного розладу (ГТР).

Гіпометаболізм глюкози в головному мозку людей із генералізованим тривожним розладом (GAD)

Гіпометаболізм мозку означає, що деякі структури мозку не використовують енергію належним чином. Відомо, що люди з генералізованим тривожним розладом страждають від гіпометаболізму в базальних гангліях і білій речовині. Гіпометаболізм базальних гангліїв можна спостерігати при розладах сну, при яких люди борються з циклом сон-неспання. Чи може гіпометаболізм цієї ділянки мозку сприяти нездатності заснути або залишитися спати через занепокоєння? можливо. Я не зміг знайти, де досліджували цей можливий зв’язок у групах генералізованого тривожного розладу.

В першу чергу базальні ганглії беруть участь у моторному навчанні, послідовності, руховій поведінці та пам’яті. Хоча проблеми з рухом або моторикою не є частиною діагностичних критеріїв для генералізованого тривожного розладу (ГТР), є скарги на робочу пам’ять як когнітивний симптом розладу. Дослідження виявили аномалії в метаболізмі головного мозку в тих, хто страждає на ГТР, які намагаються пригадати з робочої пам’яті під дією відволікаючих засобів, що викликають емоції.

Це не дивно, оскільки базальні ганглії також використовуються для уваги та фільтрації відволікаючих факторів. Для людей із генералізованою тривогою акт занепокоєння стає автоматичною поведінкою. Існує нездатність визначити, яке занепокоєння заслуговує на увагу, і постійно турбуватися, навіть про можливості, які є дуже малоймовірними. Чи допоможе покращення метаболізму мозку в цих областях зменшити деякі симптоми генералізованого тривожного розладу (ГТР)?

Анатомія головного мозку жіночих базальних гангліїв

Це може означати, що людям із цим розладом важче відрізнити справді тривожні ситуації від легких роздратування. У той же час мигдалеподібне тіло було більше пов’язане з кортикальною мережею виконавчо-контрольної діяльності, за якою раніше було виявлено, що вона здійснює когнітивний контроль над емоціями.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Цікаво, що в мозку людей із генералізованим тривожним розладом (ГТР) ми також бачимо проблеми із взаємозв’язком між структурами мозку.

Проблеми із взаємозв’язком виникають між мигдалиною та іншими структурами мозку. У мозку, що страждає від ГТР, він має менше зв’язку з мішенями, які зазвичай спостерігаються в нормальному мозку. І коли мигдалина була «надмірно пов’язана» з цими іншими структурами мозку, здавалося, що це впливало на те, де і як вони, у свою чергу, з’єднувались з іншими частинами мозку. Ці інші структури потім нетипово з’єднуються з ділянками мозку, які зазвичай не є такими пов’язаними. Це означає, що більше зв’язку між районами бути не повинно. Принаймні не в здоровому мозку з нормальною зв’язністю.

Важливо відзначити, що область мигдалини мала менше зв’язку з частиною мозку, відповідальною за оцінку важливості стимулу. Існує гіпотеза, що це може бути причиною того, що люди з ГРК не знають, на що приділяти важливе значення щодо своїх проблем. Тому люди з ГТР, як правило, турбуються про все, а не про реальну ймовірну загрозу чи занепокоєння.

Як кетогенна дієта може допомогти з гіпометаболізмом і, можливо, навіть з проблемами взаємозв’язку?

Гіпометаболізм і кето

Кетогенні дієти використовуються для поліпшення мозкового обміну при хворобі Альцгеймера та інших неврологічних розладах. Він покращує чутливість мозку до інсуліну для клітин, які все ще можуть використовувати глюкозу. Для частин мозку, які більше не використовують глюкозу як основне паливо, він є альтернативним паливом кетонів. Кетони здатні посилити функціонування існуючих мітохондрій. Ці мітохондрії є електростанціями нейронних клітин. Кетони не тільки допомагають вашим мітохондріям працювати краще, але кетони допомагають вашим клітинам створювати більше мітохондрій. Що створює більше енергії для мозку. Котрий покращує метаболізм у мозку.

Що роблять мітохондрії?

Нейротрофічний фактор мозку (BDNF) і кето

Ще одна потужна перевага кетогенної дієти полягає в їх здатності посилювати (виробляти більше) того, що називається нейротрофічним фактором мозку (BDNF). BDNF дозволяє мозку відновлювати та розвивати нові зв’язки. Якщо є проблеми із взаємозв’язком у мозку, чи не логічно припустити, що втручання, яке посилює цей фактор, буде важливою частиною одужання? Хіба кетогенна дієта, яка використовується в поєднанні з когнітивно-поведінковою терапією (КПТ), призначена для зміни моделей мислення, не буде потужною комбінацією? Достатній запас BDNF може бути лише позитивним фактором у лікуванні генералізованого тривожного розладу (GAD).

Дисбаланс нейромедіаторів, який спостерігається при генералізованому тривожному розладі (ГТР)

Як і з іншими психічними розладами, ми не бачимо порушення лише в одному нейромедіаторі. Натомість ми бачимо порушення в тонкому балансі нейромедіаторної системи. До них відноситься зниження ГАМК, підвищення вмісту глутамату та зниження рівня серотоніну. Існує також деяка дисфункція нейромедіатора дофаміну.

Зниження ГАМК із збільшенням глутамату спостерігається при інших тривожних розладах, як описано в цій публікації в блозі.

Як кетогенні дієти допомагають при тривожних розладах?

Цей дисбаланс нейромедіаторів часто виникає через середовище, в якому вони створюються. Мозок, який страждає від запалення та окисного стресу, про які ми докладніше обговоримо пізніше в цій публікації, не є мозком, оптимізованим для ефективного створення й використання нейромедіаторів.

Мозок із високим рівнем запалення з будь-якої причини (але це може бути пов’язано з вживанням в їжу високооброблених вуглеводів) спричинить щось, що називається крадіжкою триптофану. Триптофан - це амінокислота, яка є попередником інших нейромедіаторів. Коли мозок страждає від запалення, він буде створювати менше (знижувати) нейромедіатор ГАМК. А замість цього він буде приймати триптофан і робити більше збудливого нейромедіатора, відомого як глутамат. Що саме по собі не було б погано, за винятком того, що ми повинні мати достатній рівень ГАМК з нашим глутаматом, щоб підтримувати наші нейромедіатори в балансі. Крім того, занадто багато глутамату є нейротоксичним для мозку. Це старіє мозок і завдає шкоди. Викрадання триптофану, яке відбувається, коли мозок перебуває в стані стресу, може викликати до 100 разів більше глутамату в мозку, ніж нормальний рівень.

Функція клітинної мембрани має вирішальне значення для підтримки балансу нейромедіаторів. Функція клітинної мембрани в нейронних клітинах дозволяє створювати нейромедіатори, наскільки швидко вони спрацьовують і як довго нейромедіатор залишається поруч, щоб використовувати його всередині. синаптична щілина. Це актуально для пацієнтів із генералізованим тривожним розладом (ГТР), оскільки зворотне захоплення дофаміну в певних структурах мозку (наприклад, смугастому тілі) у пацієнтів із ГТР значно нижче, ніж у здорових осіб контролю.

Як кетогенна дієта може допомогти при дисбалансі нейромедіаторів?

Переважно кетогенна дієта допомагає при дисбалансі нейромедіаторів, зменшуючи запалення, тому середовище, в якому вони виробляються, є здоровим середовищем для цього. Але також було помічено, що кетогенні дієти відновлюють функціонування нейромедіаторів та іонних каналів, що дуже сильно впливає на ефективність роботи нейромедіаторів. У цьому невеликому дописі ми обговорили важливість покращеної функції клітинної мембрани.

Кетогенна дієта лікує психічні захворювання – Частина 1

Для вашого мозку це означає, що всі роботи, спрямовані на створення правильного балансу нейромедіаторів, недостатньо. Ваш мозок все ще повинен мати можливість використовувати ці нейромедіатори функціонально. Це означає здатність зберігати важливі поживні речовини (кофактори), щоб можна було створювати нейромедіатори, можливість розщеплювати деякі нейромедіатори і дозволяти нейромедіаторам перебувати в синапсах протягом потрібної кількості часу. Кетогенні дієти дозволяють відновити ці функції і забезпечують баланс нейромедіаторів завдяки покращенню функціонування нейронів. І якщо покращення функціонування нейронів, що досягає всього цього, не звучить як важлива терапевтична ціль при тривожному розладі, як-от ГТР, я не знаю, що було б!

Окислювальний стрес спостерігається при генералізованому тривожному розладі (GAD)

Ми всі чули термін окислювальний стрес, але можемо не знати, що це таке і що він означає для нашого організму, крім того, що він «поганий», і нам потрібно його уникати. Виникає окислювальний стрес. Якщо ви живі, то окислювальний стрес виникне лише тому, що ваше тіло виконує багато різних біологічних процесів, які створюють речовини, з якими ваше тіло має мати справу. І це якраз те, що відбувається всередині. При цьому навіть не враховується вплив нашого впливу навколишнього середовища за межами нашого тіла (наприклад, хімічні речовини, забруднення, спосіб життя).

Здоровий спосіб життя дозволяє вам контролювати кількість окислювального стресу, через який ваше тіло має пройти, і воно навіть буде робити речі, які допоможуть покращити вашу здатність справлятися з тим, що відбувається. Вправа є хорошим прикладом цього. Він покращує нашу здатність виробляти антиоксиданти з шляхів, які існують у нашому власному організмі, таких як глутатіон.

Коли ми подивимося на людей із генералізованим тривожним розладом (ГТР), ми бачимо, що в цій популяції спостерігається великий окислювальний стрес.

Пацієнти з генералізованим тривожним розладом мають вищі рівні індексу окисного стресу.

Еркан та ін. (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

Вони все ще намагаються з’ясувати, чи окислювальний стрес викликає ГТР, чи ГТР через стрес, спричинений надмірним хвилюванням, викликає окислювальний стрес. І я б сказав, що це не має значення. Давайте розберемося з цим пізніше і зробимо все можливе, щоб зменшити окислювальний стрес. Давайте зробимо це мішенню біологічного втручання, а також зробимо все можливе, щоб зменшити хвилювання в наших думках за допомогою когнітивно-поведінкової терапії (КПТ).

окислювальні модифікації білків насправді були запропоновані як потенційний фактор виникнення та прогресування кількох психічних розладів, включаючи тривожні та депресивні розлади.

Федоце та ін., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Нездатність впоратися з цими рівнями окисного стресу в мозку руйнує нейрони. У літературі це насправді називають «екстремальною нейронною травмою», і, як ви можете собі уявити, ці травмовані клітини зламані і не можуть виконувати всі функції, які їм потрібні, щоб ваш мозок працював. Вони не збираються добре виробляти нейромедіатори, у них не будуть добре працюючі нейрональні мембрани, і вони не зможуть зберігати поживні речовини, необхідні для підтримки клітин або вироблення необхідних ферментів, які керують цими нейромедіаторами. Чому ми очікуємо, що ми зможемо використати інгібітор зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) у таку складну систему, як лікування? Киньте туди всі нейромедіатори, які вам потрібні, але якщо мембрани та механізми будуть зруйновані, це не спрацює. Нейронні клітини сильно пошкоджуються та знищуються окисним стресом. Поговоріть про ментальність пластиру до психічних захворювань. Чому б нам просто не допомогти людям виправити синапси?

Як кетогенна дієта може зменшити окислювальний стрес?

Кетогенна дієта відмінно підходить для оксидативного стресу. Це не спекуляція з мого боку. І це твердження не лише завдяки дослідженням на тваринах. Це реальний і потужний ефект, який спостерігається у людей, у дослідженнях з реальними людьми.

Показано, що церебральний метаболізм кетонів покращує енергетику клітин, підвищує активність глутатіонпероксидази,15 зменшити загибель клітин16 і має протизапальні та антиоксидантні властивості в обох в пробірці та  в природних умовах моделі17-20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Одна з моїх улюблених речей, про які я можу говорити, — це глутатіон. А не такі, які ви приймаєте в таблетках, які дає вам ваш натуропат або лікар функціональної медицини. Оральний глутатіон не використовується організмом так добре, і це дорого. Іноді вони дають вам попередники у вигляді вітамінів і мінералів, сподіваючись, що ваше тіло вироблятиме більше власного глутатіону, який є кращим і який я повністю схвалюю. Але ніщо так не регулює (збільшує) виробництво ендогенного (виробляється вашим власним організмом) глутатіону, як добре сформульована (мається на увазі насичена поживними речовинами) кетогенна дієта.

Тому лікування окислювального стресу в мозку GAD за допомогою кетогенної дієти не повинно бути такою революційною та суперечливою позицією. І, відверто кажучи, це не так. Як бачимо, є деякі вже визначені механізми та чіткі ефекти його використання для самих основних патологічних процесів, які ми ідентифікували за допомогою наукового дослідження.

Запалення спостерігається при генералізованому тривожному розладі (GAD)

Давайте обговоримо нейрозапалення. Нейрозапалення виникає з різних причин. Когнітивні впливи, як і наші інтерпретації ситуації, можуть викликати запалення. Те, що ми їмо, може викликати запалення, чи то через занадто високий рівень цукру в крові, чи через імунну реакцію на певну їжу. Запалення може виникнути через те, що через гематоенцефалічний бар’єр проникло щось, чого не повинно було. Все це викликає реакцію імунної системи. І наш мозок має власну імунну відповідь, і він відповідає чимось, що називається мікроглією.

Microglia намагається виправити те, що йде не так, вивільняючи запальні хімічні речовини. Одним із видів запальних хімічних речовин, які вивільняє мікроглія, є цитокіни. Існують різні типи цитокінів. І їх можна виміряти за допомогою аналізів сироватки крові. Можливо, ваш лікар призначив вам СРБ або високочутливий тест на СРБ. Це ознака запалення. Але важливо розуміти, що існує багато різних типів цитокінів, які підсилюють запалення. Це може ускладнити дослідження. Деякі типи цитокінів можна вивчати порівняно з іншими. Деякі будуть досліджуватися в одних групах населення, але не в інших. Ми не маємо гарної чіткої картини. Особливо для популяції генералізованого тривожного розладу (GAD).

Запалення та його асоціація з людьми, які страждають на ГТР, трохи повсюдно в літературі. Деякі дослідження показали, що люди з ГТР мають вищі маркери запалення. Це не дивно, враховуючи, що вони, як правило, мають більший окислювальний стрес. У деяких людей із ГТР та певними генетичними маркерами було виявлено більше запалення, ніж у інших. Це знову ж таки не дивно. Те, як наше тіло проявляє хворобу за правильних епігенетичних умов, безумовно, має генетичний компонент.

Але вищі маркери запалення не завжди зустрічаються в літературі для людей з ГТР. Фактично, деякі показали, що люди з ГТР не мають вищих маркерів запалення. Але деякі дослідження виявляють відмінності в субпопуляціях людей з ГТР. Наприклад, жінки, у яких ГТР розвинувся пізніше в житті, мають вищі маркери запалення, ніж ті, у кого він розвинувся раніше. І ми, здається, не можемо з’ясувати, чи має запалення причинну роль в етіології (створенні) ГТР.

Тому я б сказав це. Якщо у вас є тільки Генералізований тривожний розлад (ГТР), а також відсутність супутніх депресивних симптомів або супутній панічний розлад (який ВИМАЄ високі запальні маркери), роль кетогенної дієти при запаленні може не цікавити вас у вашому одужанні. Однак, як консультант із психічного здоров’я, я не бачу занадто багато пацієнтів із чистою ГТР без будь-яких супутніх захворювань. Таким чином, запалення може не бути проблемою в GAD, або може бути, що це проблема, і недостатньо досліджень, які включають GAD як частину досліджень інших супутніх захворювань і цієї теми.

Але на випадок, якщо у вас ГТР і ви страждаєте від подвійного діагнозу з іншими психічними захворюваннями, я обговорю вплив кетогенної дієти на запалення.

Як кетогенна дієта бореться із запаленням?

Кетогенна дієта - це метаболічні втручання. Метаболізм мозку безпосередньо впливає на імунну функцію мозку. І як ми вже знаємо, читаючи цю публікацію в блозі, імунна функція мозку має прямий вплив на запалення. Кетогенна дієта з високим вмістом жирів і низьким вмістом вуглеводів створює кетони, які зменшують активацію мікроглії та прозапальні цитокіни. Кетони насправді є сигнальним органом, який впливає на експресію генів, що може позитивно впливати на шляхи, що модулюють запалення. Якщо ви хочете трохи глибше зануритися в те, як саме кетогенні дієти борються із запаленням, є чудова стаття тут.

Інші способи, якими кетогенна дієта може допомогти зменшити запалення, включають модифікацію мікробіоти кишечника. Ми все ще вивчаємо всі способи, якими кетогенні дієти допомагають боротися із запаленням. Але незалежно від того, чи вибираєте ви кетогенну дієту для лікування генералізованого тривожного розладу чи якогось іншого психічного захворювання чи неврологічного розладу, важливо розуміти, що нейрозапалення є токсичним для мозку. Він руйнує гематоенцефалічний бар’єр, який ваше тіло створило, щоб спробувати захистити ваш мозок. Він пошкоджує мембрани нейронів і утрудняє зв’язок нейрональних клітин один з одним і функціонувати самостійно. І це в кінцевому підсумку призводить до загибелі клітин. А кетогенні дієти продемонстрували прямі шляхи того, що вони забезпечують нейропротекторну та протизапальну користь у людей (а не тільки дослідження на тваринах).

Оскільки ви людина, я пропоную вам це розглянути при оцінці всіх різних варіантів, які у вас є, щоб почувати себе краще.

Висновок

Кетогенна дієта є життєздатним варіантом для тих, хто має генералізований тривожний розлад (ГТР) як метод лікування. Його вплив на поліпшення або лікування гіпометаболізму мозку, балансування нейромедіаторів і покращення функції нейронів, а також захист мозку від окислювального стресу та нейрозапалення — це всі механізми, засновані на науковій літературі. Ці фактори також спостерігаються в популяціях, які страждають від генералізованого тривожного розладу (ГТР). Кетогенна дієта може бути хорошим варіантом як основної або додаткової терапії, яка включає психотерапію та/або медикаменти. Його також можна розглядати як лікування для тих, хто хоче уникнути ліків, для тих, чиї ліки більше не діють належним чином, або хто хоче приймати менше ліків, щоб зменшити побічні ефекти.

Тому що ви маєте право знати всі способи, як ви можете почувати себе краще.

Будь ласка, поділіться цією та іншими публікаціями в блозі, які я пишу, щоб ви могли допомогти мені поділитися цією інформацією. Якщо ви бачите одну з моїх публікацій у блозі на Pinterest, Facebookабо Twitter будь ласка, поділіться тим, що ви знайшли. Якщо ви хочете дізнатися більше про мене і те, що я роблю, ви можете дізнатися про це тут. Якщо ви хочете дізнатися більше про співпрацю зі мною в форматі онлайн-програми, ви можете знайти цю інформацію тут:

Програма відновлення головного мозку

Подобається те, що ви читаєте в блозі? Хочете дізнатися про майбутні вебінари, курси та навіть пропозиції щодо підтримки та співпраці зі мною для досягнення ваших цілей щодо здоров’я? Зареєструйтеся!

Безкоштовний посібник із харчування мозку

посилання

Банделоу Б. (2020) Сучасні та нові психофармакологічні препарати для лікування тривожних розладів. В: Кім Ю.К. (ред.) Тривожні розлади. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1191. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Берк, М., Вільямс, LJ, Джака, Ф. Н., О'Ніл, А., Паско, JA, Мойлан, С., … і Мейс, М. (2013). Отже, депресія — це запальне захворювання, але звідки береться запалення? BMC медицина, 11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Brawman-Mintzer, O., & Lydiard, RB (1997). Біологічні основи генералізованого тривожного розладу. Журнал клінічної психіатрії, 58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Костелло Х., Гулд Р.Л., Аброл Е. та Говард Р. (2019). Систематичний огляд та мета-аналіз зв’язку між периферичними запальними цитокінами та генералізованим тривожним розладом. BMJ відкритий, 9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Ерджан, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). Окислювальний статус і активність пролідази при генералізованому тривожному розладі. Азіатський журнал психіатрії, 25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Еткін, А., Пратер, К.Е., Шацберг, А.Ф., Менон, В., і Грейсіус, MD (2009). Порушення функціонального зв’язку мигдалеподібної субобласті та ознаки компенсаторної мережі при генералізованому тривожному розладі. Архів загальної психіатрії, 66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Федос, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY, & Davies, KJ (2018). Роль окисного стресу в тривожному розладі: причина чи наслідок?. Дослідження вільних радикалів, 52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Філд Р., Філд Т., Пурказемі Ф. і Руні К. (2021). Кетогенні дієти та нервова система: огляд неврологічних наслідків харчового кетозу в дослідженнях на тваринах. Огляди досліджень харчування, 1-39.

Ферде К. та Шохамі Д. (2011). Роль базальних гангліїв у навчанні та пам'яті: уявлення про хворобу Паркінсона. Нейробіологія навчання і пам'яті, 96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Гано, Л. Б., Патель, М., і Ро, Дж. М. (2014). Кетогенні дієти, мітохондрії та неврологічні захворювання. Журнал досліджень ліпідів, 55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Кетогенна дієта знижує окислювальний стрес і покращує активність мітохондріального дихального комплексу. Журнал мозкового кровотоку та метаболізму, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Хашимото, Х., Монсерратт, Л., Нгуєн, П., Фейл, Д., Харвуд Д., Манделькерн, М., і Зульцер, Д.Л. (2006). Тривога та регіональний кортикальний метаболізм глюкози у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Журнал нейропсихіатрії та клінічних нейронаук, 18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Ко С., Дюпюї Н. та Овін С. (2020). Кетогенна дієта і нейрозапалення. Дослідження епілепсії, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. Кетони інгібують виробництво мітохондріями активних форм кисню після ексайтотоксичності глутамату шляхом збільшення окислення NADH. Neuroscience 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Мартін, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Нейробіологія тривожних розладів: візуалізація мозку, генетика та психонейроендокринологія. Психіатричні клініки Північної Америки, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Мелараньо А., Спера В., Буй Е. (2020) Психофармакологія тривожних розладів. В: Буй Е., Чарні М., Бейкер А. (ред.) Клінічний довідник з тривожних розладів. Сучасна клінічна психіатрія. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Мун, CM, Sundaram, T., Choi, NG, & Jeong, GW (2016). Дисфункція робочої пам’яті, пов’язана з функціональним дефіцитом мозку та змінами клітинного метаболізму у пацієнтів із генералізованим тривожним розладом. Дослідження психіатрії: нейровізуалізація, 254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Nemeroff, CB (2003). Роль ГАМК у патофізіології та лікуванні тривожних розладів. Психофармакологічний бюлетень, 37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Норвіц, Н. Г., і Найду, У. (2021). Харчування як метаболічне лікування тривоги. Межі в психіатрії, 12, 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Паолі А., Ченчі Л., Помпей П., Шахін Н., Б’янко А., Нері М., Капріо М., Моро Т. Вплив двох місяців кетогенної дієти з дуже низьким вмістом вуглеводів на склад тіла, силу м’язів, площу м’язів і параметри крові в конкурентоспроможних природних Бодібілдери. Живильні речовини. 2021 рік; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Перуццотті-Джаметті Л., Вілліс С.М., Хамель Р., Крзак Г. та Плучіно С. (2021). Метаболічний контроль тліючого нейрозапалення. Границі в імунології, 12, 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Пінто А., Бонуччі А., Маггі Е., Корсі М. та Бусінаро Р. (2018). Антиоксидантна та протизапальна активність кетогенної дієти: нові перспективи нейропротекції при хворобі Альцгеймера. Антиоксиданти (Базель, Швейцарія), 7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Рінг, Х.А., та Серра-Местрес, Дж. (2002). Нейропсихіатрія базальних гангліїв. Журнал неврології, нейрохірургії та психіатрії, 72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Сантофт, Ф., Хедман-Лагерлеф, Е., Саломонссон, С., Ліндсетер, Е., Льотссон, Б., Кеклунд, Г., … та Андреассон, А. (2020). Запальні цитокіни у пацієнтів із поширеними психічними розладами, які лікуються когнітивно-поведінковою терапією. Мозок, поведінка та імунітет – здоров’я, 3, 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Таллон К., Кернер Н. та Янг Л. (2016). Робоча пам'ять при генералізованому тривожному розладі: ефекти словесного та образного занепокоєння та зв'язок з когнітивними та емоційними процесами. Журнал експериментальної психопатології, 7(1), 72-94.

Учіяма, Т., Ікеучі, Т., Оучі, Ю., Сакамото, М., Касуга, К., Шига, А., … та Охаші, Т. (2008). Виразні психіатричні симптоми та гіпометаболізм глюкози в сім’ї з дуплікацією SNCA. Неврологія, 71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Фогельзангс, Н., Бікман, ATF, Де Йонге, П., і Пеннікс, BWJH (2013). Тривожні розлади та запалення у великій когорті дорослих. Трансляційна психіатрія, 3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Вагнер, EYN, Стріпполі, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … & von Känel, R. (2020). Генералізований тривожний розлад проспективно пов’язаний зі зниженням рівня інтерлейкіну-6 та адипонектину серед людей із спільноти. Журнал афективних розладів, 270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Вільямс, Е. М., Хайєр, Дж. М., Вішванатан Р., Фейт, Т. Д., Егеде, Л., Оутс, Дж. К. і Маршалл, Г. Д. (2017). Цитокіновий баланс і поведінкове втручання; висновки проекту «Пірні підходи до самоуправління вовчанкою» (PALS). Імунологія людини, 78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/