Кетогенна дієта: потужна молекулярна сигнальна терапія для мозку
Приблизний час читання: 6 протокол
Ви можете цього не усвідомлювати, але кетонове тіло BHB, що виробляється під час дотримання кетогенної дієти, є потужним молекулярним сигнальним агентом. У цій публікації в блозі ми збираємося поглянути на вплив BHB на ваші нейрони та генетичні шляхи, на які впливає. Отже, давайте поринемо в захоплюючий світ сигналів кетонових тіл. 🌊
Дослідники нещодавно досліджували вплив BHB на базальну аутофагію, мітофагію та мітохондріальний і лізосомальний біогенез у здорових кортикальних культивованих нейронах. Важливо відзначити, що це дослідження проводилося в чашці Петрі, а не на живих організмах. Тим не менш, знахідки справді інтригують.
Результати показують, що D-BHB підвищує потенціал мітохондріальної мембрани та регулює NAD+/NADH співвідношення. D-BHB підвищував ядерні рівні FOXO1, FOXO3a та PGC1α залежно від SIRT2 і стимулював аутофагію, мітофагію та мітохондріальний біогенез.
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortes, Y., … & Massieu, L. (2023). Вплив кетонового тіла, D-β-гідроксибутирату, на опосередковану Sirtuin2 регуляцію мітохондріального контролю якості та аутофагічно-лізосомальний шлях. Клітини, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
Ви можете дізнатися більше про ці важливі мітохондріальні функції в цій публікації в блозі, яку я написав.
По-перше, дозвольте мені пояснити, що в цьому дослідженні використовувався D-BHB. DBHB — це біологічно ідентичний кетон кетону, який виробляє ваше тіло, коли воно розщеплює жир на кетон. Якщо ви хочете дізнатися більше про D-BHB, ви можете прочитати цю статтю в блозі, яку я написав на цю саму тему!
Повернемося до того, що вони знайшли!
Результати показали, що вплив D-BHB покращує функцію мітохондрій і стимулює аутофагію, мітофагію та мітохондріальний біогенез за допомогою регуляції факторів транскрипції в різних генах.
Посилення регуляції факторів транскрипції означає, що кількість або активність певних білків збільшується, що може збільшити експресію генів, які вони регулюють.
На які гени вони побачили вплив D-BHB?
FOX01 і FOX03a
FOXO1 і FOXO3a є факторами транскрипції, які відіграють важливу роль у широкому спектрі клітинних процесів, включаючи клітинну диференціацію, метаболізм і відповідь на стрес. Вони виявили, що вплив D-BHB підвищує експресію FOXO1 і FOXO3a. Це шляхи, які сприяють експресії генів, залучених до мітохондріального та лізосомального біогенезу. Чому це важливо?
Оскільки посилення FOXO1 і FOXO3a за допомогою D-BHB посилює здатність нейронів покращувати енергетичний метаболізм, зменшувати окислювальний стрес і покращувати очищення клітинних відходів.
Відомо, що FOXO1 і FOXO3a активують і сприяють експресії генів, залучених до мітохондріального біогенезу, таких як PGC-1α, NRF1 і TFAM.
PGC-1α, NRF1 і TFAM — усі гени, які кодують однойменні білки. Коли ці гени експресуються, отримані білки (PGC-1α, NRF1 і TFAM) працюють разом, щоб сприяти купі молекулярних сигналів, про які я хочу вам розповісти!
PGC-1α
PGC-1α або гамма-коактиватор 1-альфа рецептора, що активується проліфератором пероксисом, є білком, який відіграє вирішальну роль у створенні та підтримці здорових мітохондрій у нейронах. Це досягається шляхом сприяння виробленню нових мітохондрій і підвищення здатності існуючих мітохондрій виробляти енергію.
PGC-1α сприяє виробленню нових мітохондрій у нейронах шляхом увімкнення генів, які беруть участь у мітохондріальному біогенезі, процесі, за допомогою якого створюються нові мітохондрії. Цей процес має вирішальне значення для того, щоб нейрони мали достатню кількість мітохондрій для забезпечення своїх високих енергетичних потреб. Крім того, PGC-1α підсилює здатність існуючих мітохондрій виробляти енергію, вмикаючи гени, залучені в окисне фосфорилювання, процес, за допомогою якого виробляється АТФ.
Крім того, відомо, що PGC-1α регулює вироблення антиоксидантних ферментів, які захищають мітохондрії від окисного стресу. Окислювальний стрес - це тип стресу, який може пошкодити мітохондрії та інші клітинні компоненти і може призвести до дисфункції нейронів і загибелі клітин.
D-BHB, біологічно вироблене кетонове тіло, яке люди виробляють на кетогенній дієті, допомагає PGC-1α працювати краще, створюючи більше мітохондрій, і допомагає цим мітохондріям краще функціонувати. І ніби цього недостатньо, він допомагає виробляти антиоксиданти, необхідні для зменшення окислювального стресу.
NRF1
NRF1, або ядерний респіраторний фактор 1, є фактором транскрипції, який відіграє важливу роль у створенні та підтримці здорових мітохондрій. Він діє шляхом включення генів, які виробляють білки, необхідні для функціонування мітохондрій. Цей процес важливий для того, щоб мітохондрії могли ефективно виробляти енергію.
Мітохондрії - це складні органели, які потребують різноманітних білків для належного функціонування. Деякі з цих білків виробляються в ядрі клітини, а потім транспортуються до мітохондрій. NRF1 допомагає координувати цей процес, вмикаючи гени, які виробляють ці білки. Ці білки включають ті, які необхідні для виробництва енергії та ті, що беруть участь у підтримці структури мітохондрій і регуляції реплікації мтДНК.
NRF1 має вирішальне значення для функції мітохондрій, оскільки він регулює експресію генів, залучених до окисного фосфорилювання, процесу, необхідного для виробництва АТФ, основної енергетичної валюти клітини. Він також бере участь у регуляції мітохондріального біогенезу, процесу, за допомогою якого утворюються нові мітохондрії.
Окрім своєї ролі у мітохондріальній функції, NRF1 також бере участь у регуляції клітинних стресових реакцій. Він бере участь в активації генів, які захищають клітини від окислювального стресу, типу стресу, який може пошкодити мітохондрії та інші клітинні компоненти.
D-BHB, біологічно вироблене кетонове тіло, яке люди виробляють під час кетогенної дієти, допомагає NRF1 працювати краще, створюючи більше мітохондрій, регулюючи виробництво енергії та допомагаючи захистити ваш мозок від окисного стресу.
TFAM
TFAM, що означає мітохондріальний фактор транскрипції А, є білком, який відіграє вирішальну роль у створенні та підтримці здорових мітохондрій. Це досягається шляхом сприяння реплікації мтДНК. TFAM зв’язується з мтДНК і діє як свого роду «головний регулятор» для реплікації мтДНК. Коли TFAM присутній, це сигналізує клітині зробити більше копій мтДНК.
Реплікація мтДНК має вирішальне значення для створення нових мітохондрій. Коли клітини ростуть і діляться, їм потрібно створювати нові мітохондрії, щоб задовольнити свої підвищені потреби в енергії. Якщо реплікація мтДНК не відбувається належним чином, клітина може бути не в змозі створити достатню кількість нових мітохондрій, що призводить до зниження виробництва енергії та потенційно шкідливого впливу на клітину.
D-BHB, біологічно вироблене кетонове тіло, яке люди виробляють на кетогенній дієті, допомагає TFAM забезпечити створення нових мітохондрій.
Висновок
Тому я хочу чітко пояснити, що це означає. Це означає, що кетогенна дієта є потужною метаболічною терапією для мозку, що передає сигнали генів.
Це експоненціально більш потужний молекулярний сигнал, ніж ви коли-небудь отримаєте з чорницею та лососем. Звідки я це знаю?
Тому що багато людей пішли шляхом чорниці та лосося, і не змогли врятувати настрій і когнітивні функції близько до рівня, який вони відчувають за допомогою кетогенної дієти.
Ви, мабуть, уже пробували чорничний і лососевий маршрут, інакше ви б не відвідували мій блог. Я хочу, щоб ви знали, що ви не винні в тому, що чорниці та лосося було недостатньо.
Ви просто ще не знайшли всіх способів почуватися краще.
посилання
Куеноуд, Б., Гартвег, М., Годін, Дж. П., Крото, Е., Мальтаіс, М., Кастеллано, Каліфорнія, … та Кунан, Південна Кароліна (2020). Метаболізм екзогенного D-бета-гідроксибутирату, енергетичного субстрату, який жадібно споживається серцем і нирками. Кордони в харчуванні, 13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32140471/
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortes, Y., … & Massieu, L. (2023). Вплив кетонового тіла, D-β-гідроксибутирату, на опосередковану Sirtuin2 регуляцію мітохондріального контролю якості та аутофагічно-лізосомальний шлях. Клітини, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
2 Коментарі