Зміст

Як кетогенна дієта може допомогти в лікуванні симптомів соціального тривожного розладу (SAD)?

Соціальне тривожний розлад

Кетогенна дієта здатна змінити щонайменше чотири патології, які ми бачимо у людей, які страждають на соціальний тривожний розлад. До них належать гіпометаболізм глюкози, дисбаланс нейромедіаторів, запалення та окислювальний стрес. Кетогенна дієта – це потужна дієтична терапія, яка, як було показано, безпосередньо впливає на ці чотири основні механізми, які, як було визначено, пов’язані з симптоматикою соціального тривожного розладу.

Зміст

Вступ

У цій публікації в блозі я не буду перелічувати симптоми або показники поширеності соціального тривожного розладу (SAD). Ця публікація не призначена для діагностики чи навчання таким чином. Якщо ви знайшли цю публікацію в блозі, ви, напевно, знаєте, що таке соціальний тривожний розлад, і цілком можливо, що ви або хтось, кого ви любите, вже страждаєте від нього.

Якщо ви знайшли цю публікацію в блозі, ви шукаєте варіанти лікування. Ви намагаєтеся знайти способи зменшити симптоми та покращити своє функціонування в соціальних ситуаціях.

Наприкінці цього допису ви зможете зрозуміти деякі основні механізми, що йдуть неправильно в мозку людей, які страждають від соціальної тривоги, і як кетогенна дієта може терапевтично лікувати кожного з них.

Ви побачите кетогенну дієту як можливе лікування вашої соціальної тривоги або як додатковий метод, який можна використовувати з психотерапією та/або замість ліків.

Клінічний досвід та обмежені систематичні дані свідчать про те, що аугментація с бензодіазепіни or габапентин, або перемикаючись на інгібітори моноаміноксидазибензодіазепіни або габапентин можуть бути корисними у випадках, стійких до лікування. Когнітивно-поведінкове лікування також може бути корисним доповненням або альтернативою у пацієнтів, які не реагують на фармакологічне лікування САР.

https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4

Сучасним стандартом лікування соціального тривожного розладу є використання фармакології та/або психотерапії у формі когнітивно-поведінкової терапії (КПТ). CBT допомагає клієнтам дивитися на свої думки та переконання щодо соціальних ситуацій, що може бути дуже корисним. Існує також значний поведінковий компонент експозиційної терапії, за якого клієнти створюють список ситуацій, що провокують соціальну тривогу, і оцінюють суб’єктивний рівень тривоги, який вони відчували. на ідею проведення цих заходів. Потім вони фактично робили речі зі списку, піддаючи себе поведінці, поки не відчували тривоги при цьому.

Але коли ви подивитеся на перелік типів ліків, наведених вище, які вважаються стандартом психофармакології, у вас є реальні потенційні проблеми.

  1. Ці ліки часто мають побічні ефекти, які дійсно неприємні. Деякі можуть навіть створити фізичну залежність.
  2. Застосування швидкодіючих препаратів може сформувати психологічну залежність від їх застосування в стресових ситуаціях.
  3. Доступ до швидкодіючих ліків від тривоги може стати перешкодою для людей, щоб навчитися тягнутися до інших інструментів подолання (наприклад, уважність або методи КПТ).
  4. Усі ці ліки потенційно заважають ефективній поведінковій терапії соціальної тривоги. Якщо ви приймаєте ліки, проводячи поведінкову терапію, ви не можете звикнути та ефективно розкрити. Тривога повернеться, коли ви припините приймати ліки.

Які нейробіологічні зміни спостерігаються при соціальному тривожному розладі? Де можливі шляхи втручання?

У цій попередній публікації я детально описав, як кетогенна дієта може змінити симптоми тривоги.

Як кетогенні дієти допомагають при тривожних розладах?

як? Впливаючи на чотири області патології, що спостерігається при цих типах розладів.

  • Гіпометаболізм глюкози
  • Дисбаланс нейромедіаторів
  • Запалення
  • Окислювальний стрес

У соціальному тривожному розладі (SAD) ми бачимо ці самі основні механізми. Є ділянки мозку з гіпометаболізмом (невикористання енергії належним чином), і ми бачимо надмірну збудливість в інших. При соціальному тривожному розладі (СТР) також спостерігається дисбаланс нейромедіаторів, нейрозапалення та окислювальний стрес як частина основного процесу захворювання. Давайте розглянемо кожен із них, як вони розглядаються у розвитку та/або увічненні соціального тривожного розладу (SAD).

Соціальна тривожність і гіпометаболізм

«гіпометаболізм»

іменник

  1. Фізіологічний стан наявності зниженої швидкості метаболічний діяльність

Коли ми порівнюємо аналіз всього мозку за допомогою функціональної МРТ (фМРТ) людей із соціальним тривожним розладом, то активація (гіпометаболізм) у лівій передній поясній звивини значно нижча. Ця частина мозку відповідає за контроль уваги.

Гіпометаболізм поясної звивини відіграє важливу роль у створенні тривожності в соціальних ситуаціях. У тих, хто страждає соціальним тривожним розладом, спостерігається нижча активація поясної звивини, яка відповідає за процес контролю уваги.

Що це означає для тих, хто відчуває симптоми?

Кожен, хто коли-небудь відчував соціальну тривогу, знає, що це таке. Коли ви відчуваєте соціальну тривогу, ви не можете бути повністю присутніми з ким би не говорили чи навіть насолоджуватися оточенням, у якому перебуваєте. Чому? Не можна концентрувати свою увагу виключно на взаємодії. І в результаті величезна частина вашої уваги використовується для підживлення вашої тривоги.

Замість того, щоб мати можливість вести просту розмову, ваша увага зосереджена на тому, що сказати далі, щоб не почуватися дурними, оцінюючи, що, на вашу думку, думає інша людина про вас, і, можливо, уявляючи найгірші соціальні сценарії, які навіть не відбуваються. .

Успішне лікування соціального тривожного розладу за допомогою поведінкової експозиційної терапії покаже позитивні зміни в активації поясної звивини. Відображає покращену здатність людини краще використовувати цю частину мозку і таким чином утримувати увагу насамперед на розмові, яку вони ведуть. Ця краща активація мозку призводить до більш позитивних думок про себе в соціальних ситуаціях і меншої схильності роздумувати про фактичні або уявні негативні соціальні моменти.

Як кетогенна дієта лікує гіпометаболізм при соціальному тривожному розладі (SAD)?

Ми знаємо з минулих публікацій, де обговорювалися кетогенні дієти для психічних захворювань, це потужна метаболічна терапія для мозку.

Кетогенна дієта лікує психічні захворювання – Частина 1
Кетогенна дієта лікує психічні захворювання – Частина 2
Кетогенна дієта лікує психічні захворювання – Частина 3

Іноді мозок перестає ефективно використовувати глюкозу як форму палива в структурах. Існує багато теорій про те, чому це відбувається. Він може розвинутися у відповідь на дієти з високим вмістом вуглеводів. Ми починаємо спостерігати порушення використання глюкози як палива у 30 років, а можливо, й раніше. Здатність мозку приймати та використовувати глюкозу залежить від чутливості до інсуліну. Чим вищий вміст вуглеводів у нашому раціоні, тим більше інсуліну має виробляти наш організм. І з часом збільшення інсуліну фактично зменшує здатність наших клітин використовувати глюкозу як паливо. Хоча я не міг знайти жодних конкретних досліджень, які б свідчили про те, що резистентність до інсуліну безпосередньо відповідальна за ділянки гіпометаболізму в мозку, які спостерігаються у людей із соціальним тривожним розладом, це не здається малоймовірною причиною. Незалежно від причинно-наслідкового зв’язку, якщо мозок не може також використовувати глюкозу, йому потрібне альтернативне паливо. Запровадження дієти з низьким вмістом вуглеводів може знизити рівень інсуліну та дозволити організму виробляти кетони та використовувати їх у мозку для отримання енергії.

Кетони самі по собі є джерелом енергії для мозку, яке має потужний ефект як сигнальні молекули. Ці сигнальні молекули допомагають збільшити кількість і здоров’я важливих клітинних енергетичних структур, відомих як мітохондрії.

Що роблять мітохондрії?

Ці мітохондрії є енергетичними установками ваших клітин. Мозок потребує і хоче їх багато, і він потребує та хоче, щоб вони були в хорошому стані! Кетони забезпечують це для ослабленого мозку. І вони, безсумнівно, теоретично можуть забезпечити це для боротьби з поясною звивиною, яку ми бачимо помітною при соціальному тривожному розладі.

Соціальна тривожність і дисбаланс нейромедіаторів

Лікування соціального тривожного розладу за допомогою психофармакології включає ліки, які діють на ГАМК, глутамат та інші нейромедіаторні системи.

Ми знаємо з минулого допису в блозі (тут) що кетогенна дієта покращує середовище, в якому ваш мозок виробляє нейромедіатори, і створює середовище, в якому вони функціонують краще. Кетогенні дієти підвищують нейромедіатор ГАМК, який має природне заспокоєння від тривоги. Це нейромедіатор, який змушує вас відчувати, що ви можете впоратися з життям, і що немає причин бути перевантаженими. Це нейромедіатор, який психофармакологія намагається змінити за допомогою бензодіазепінів і габапентину. За винятком випадків, коли це відбувається, зазвичай це супроводжується такими побічними ефектами, як сонливість або відчуття нестачі. Наскільки добре було б збільшити ГАМК, не виходячи на ніч? Це роблять кетогенні дієти. Вони, природно, збалансовано підвищують рівень ГАМК, що не викликає подібних проблем. Ти просто холодніший. Не сонний.

Мозок, який має стресове внутрішнє середовище, як-от запалення та окислювальний стрес (спойлер: це відбувається в мозку соціального тривожного розладу), впливає на створення різних коефіцієнтів нейромедіаторів. Мозок, який намагається працювати в постійно ворожому внутрішньому біологічному середовищі, не збирається виробляти більше ГАМК. Він вироблятиме збудливий нейромедіатор глутамат, і, можливо, в 100 разів більше, ніж зазвичай. Шлях, яким це відбувається, також виснажує важливі ресурси, необхідні для забезпечення збалансованого рівня інших важливих нейромедіаторів.

Нейромедіатор глутамат у занадто високих рівнях нейротоксичний і завдає великої шкоди. Це також змушує вас відчувати жахливу тривогу та пригнічення. Кетогенні дієти тримають збудливий нейромедіатор глутамат під контролем, покращуючи біологічне середовище, в якому ваш мозок намагається функціонувати.

Крім того, нещодавні дослідження показали, що взаємодія між транспортом дофаміну та серотоніну є окремим типом дисбалансу нейромедіаторів, що спостерігається при соціальному тривожному розладі.

«Ми бачимо, що існує інший баланс між транспортом серотоніну та дофаміну у людей із соціальним тривожним розладом у порівнянні з контрольними суб’єктами. Взаємодія між транспортом серотоніну та дофаміну пояснювала більше різниці між групами, ніж кожним носієм окремо. Це говорить про те, що не слід зосереджуватися виключно на одній сигнальній речовині за раз, баланс між різними системами може бути важливішим».

Улоф Хьорт, доктор філософії студентка факультету психології Уппсальського університету, Швеція. (https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/)

Можливо, вам просто не знадобляться такі ліки, як інгібітори МАО, якби ваші клітинні мембрани працювали у відмінній формі. Кетогенні дієти значно покращують функцію клітинної мембрани за допомогою різноманітних механізмів, включаючи зменшення запалення та окислювального стресу (я обіцяю, що ми досягнемо цього), сигнальну здатність самих кетонів або їх використання як ефективного та переважного джерела палива. І оскільки добре функціонуюча клітинна мембрана безпосередньо покращує здатність вашого мозку балансувати нейромедіатори, я включаю це тут для вашого розгляду.

Як кетогенна дієта допомагає лікувати дисбаланс нейромедіаторів, який спостерігається при соціальному тривожному розладі?

SAD пов’язаний переважно з підвищеною експресією в транспортерах серотоніну і дофаміну, що спостерігається в областях мозку, пов’язаних зі страхом і винагородою. Так сталося, що кетогенні дієти підвищують рівень серотоніну і знижують надмірний рівень дофаміну. Вже було відомо, що існують відмінності у зворотному захопленні серотоніну (як довго нейромедіатор тримається для використання) у людей із соціальною тривожністю, але це розуміння ролі дофаміну є новим і захоплюючим.

Обгрунтування використання кетогенної дієти засноване на потенційних ефектах стабілізації настрою через модифікацію рівня метаболітів, таких як дофамін і серотонін, і регуляції ГАМК/глутаматергічної нейротрансмісії, функції мітохондрій і окисного стресу.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.578396/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1498129_62_Pharma_20201203_arts_A

Було б неправильно залишати цей розділ лише на функції нейромедіатора. Коли вони обговорюють психофармакологію соціального тривожного розладу та роль інгібіторів моноаміноксидази (МАО), вони намагаються контролювати ферментативну реакцію, щоб змінити рівні нейромедіаторів норадреналіну, серотоніну та дофаміну в мозку. Вони блокують видалення цих нейромедіаторів. Вони не врівноважують ці нейромедіатори. Вони жодним чином не змушують ці нейромедіатори працювати разом у чудово збалансованій симфонії. Крім того, ці препарати мають побічні ефекти, про які я не буду тут розповідати, але ви можете легко знайти це в Google.

Отже, ми повинні говорити про те, як кетогенні дієти покращують функцію клітинних мембран. Я коротко про це написав тут але дозвольте мені розібратися. Кетогенні дієти оптимізують роботу ваших нейронів. Отже, це означає, що ці нейронні мембрани можуть краще виконувати всі ці ДУЖЕ важливі завдання:

  • накопичувати поживні речовини
  • відмовитися від шкідливих речовин
  • каталізують ферментативні реакції
  • створюють електричний потенціал
  • проводити нервові імпульси
  • залишаються чутливими до нейромедіаторів і модуляторів
  • зниження підвищеної збудливості

Добре задокументований ефект кетогенної дієти на балансування нейромедіаторів, зокрема, спостерігається з ГАМК, глутаматом, серотоніном, дофаміном і норадреналіном, явно надає підтримку як потенційний метод лікування для тих, хто страждає від соціального тривожного розладу.

Соціальна тривога та запалення/оксидативний стрес

Я включив окислювальний стрес і запалення разом під одним заголовком, оскільки одна умова продовжує іншу, і навпаки. Одним із маркерів запалення, який часто вивчають, є імуноопосередкована відповідь, відома як запальні цитокіни.

Дослідження, проведені за останні кілька років, показують, що тривожні розлади можуть характеризуватися зниженим антиоксидантним захистом

HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/29742940/

Найпростіший спосіб розповісти про ці два механізми — це подумати, що наше оточення та досвід посилюють запалення, а коли запалення більше не можна контролювати, це призводить до окисного стресу.

Запалення може виникнути від багатьох речей. Забруднення, речовини, дієта з більшим вмістом вуглеводів, ніж наше тіло може зараз засвоїти, травматичні події, жахливі стосунки, захворювання на вірус або інші фактори способу життя, як-от недостатнє рух.

Як відомо, окислювальний стрес бере участь у тривожних розладах. Коли справа доходить до страху і тривоги, точаться деякі дебати, чи переживання страху посилюють запалення і, таким чином, окислювальний стрес, чи неконтрольоване запалення посилює окислювальний стрес, а потім створює симптоми страху та тривоги. Я вважаю, що етіологія (як це починається) може бути будь-якою. Незалежно від того, що станеться першим, ми хочемо якомога сильніше зменшити запалення та окислювальний стрес будь-якими засобами.

Можливо, не дивно, що ми бачимо зниження окисного стресу, коли використовуємо когнітивно-поведінкову терапію для соціального тривожного розладу (SAD). Це має сенс, тому що ми знизили рівень стресу, пов’язаного з соціальними ситуаціями, змінивши своє уявлення про них або звикнувши до них свою нервову систему. Це зменшення як усвідомленого, так і фактичного стресу, звичайно, зменшить запалення та реакцію організму на те, що колись було визначено як страшне чи небезпечне.

Ваш мозок буде мати певний рівень окисного стресу, який виникає природним чином. У нас уже є чудова антиоксидантна система в тілі та мозку, у якій використовується найпотужніший антиоксидант, який називається глутатіон. Але коли ми піддаємося особливо стресовим ситуаціям (тобто переживаємо травми, нездорові стосунки тощо) або робимо речі, які додають ще більше стресу (наприклад, запальні дієти з цукром і сильно обробленими продуктами, недостатня фізична активність, куріння тощо), тоді наші організм не може виробляти достатню кількість глутатіону. Ваше тіло виснажується мікроелементами, які борються з цими стресовими факторами, і він потребує їх для вироблення достатньої кількості антиоксидантів, щоб зменшити запалення та боротися з окислювальним стресом.

І це чудово, якщо ви будете приймати антиоксиданти. Насправді, прийом антиоксидантів може допомогти модулювати симптоми тривоги та інших психіатричних проблем. Але ви не можете обігнати поганий спосіб життя та поведінку чи події, споживаючи багато антиоксидантів. Є багато людей, які пробують це з великою кількістю дорогих добавок, і я розумію, що результати неоднозначні.

Крім того, це ігнорує той факт, що ми поводимося таким чином, що завдає шкоди нашому тілу. Це було б схоже на те, що робити дірку в стіні щодня і просто переконатися, що у вас достатньо шпаклівки, наждачного паперу, фарби та часу на висихання, перш ніж станеться наступна діра. Як ви думаєте, скільки часу пройде, перш ніж ваш будинок опиниться в дуже поганому стані? Деякі дірки відремонтовано лише частково, а деякі – ні. У який момент або скільки часу знадобиться, щоб структурна цілісність стін справді перестала працювати належним чином? Можливо, швидше, ніж ви собі уявляєте. Це був би безглуздий спосіб усунення пошкоджень. Але це те, що ми робимо, коли намагаємося втекти від запалення за допомогою дієти чи способу життя, лише збільшуючи кількість антиоксидантів та/або приймаючи полівітаміни. Набагато краще припинити поведінку, яка робить діри в стінах. Набагато краще зупинити умови, які викликають надмірне запалення та метаболічний стрес.

Але я відволікся.

Окислювальний стрес виснажує ваші запаси мікроелементів і глутатіону. Він ставить клітини в стан постійного стресу і пригнічує кількість і функціонування важливих клітинних структур, таких як мітохондрії. Їжте всю їжу, яку хочете, але якщо ваші мітохондрії порушені, ваша енергія буде низька, як для насолоди життям, так і для відновлення організму. Недостатні та погано функціонуючі клітинні мітохондрії означають, що залишається менше енергії для підтримки функціонування клітини та виконання всіх необхідних заходів для боротьби із запаленням.

Окислювальний стрес також зменшує нейротрофічний фактор мозку (BDNF), який вам потрібен, щоб допомогти вилікувати ваш мозок після завданої шкоди, або навіть просто навчитися новому. Чи дивно, що ми не можемо легко навчитися, коли ми піддаємося стресу?

Виснаження найважливіших антиоксидантів мозку, таких як глутатіон, призводить до значної шкоди у вигляді нейрозапалення та прискореного старіння мозку. Окислювальний стрес, тобто нездатність мозку справлятися з наявним нейрозапаленням, створить середовище, яке вплине на баланс нейромедіаторів. Середовище високого стресу в мозку по суті призводить до дискомфортних і несприятливих дисбалансів нейромедіаторів. Ми щойно дізналися про це вище, коли згадали глутамат у розділі дисбалансу нейромедіаторів. Але оскільки запалення та подальший окислювальний стрес безпосередньо впливають на нейромедіатори, давайте повернемося до цього, назвавши задіяний шлях.

Коли ваш мозок намагається виробляти нейромедіатори в середовищі окисного стресу, кінуреніновий шлях віддасть триптофан від вироблення інших нейромедіаторів. Потім він забирає цей дорогоцінний триптофан і виробляє більше глутамату, підвищуючи вашу тривогу.

Триптофан є будівельним матеріалом (попередником) для серотоніну, і коли його доступно менше, це означає, що ви відчуваєте менше серотоніну, а також усі впливи, що викликають занепокоєння та поведінку.

Окислювальний стрес також перешкоджає створенню та ефективному використанню цих та інших нейромедіаторів у збалансованих і магічних співвідношеннях, які необхідні, щоб прожити своє життя з меншою соціальною тривогою.

З усіх цих причин ми повинні знайти ефективний спосіб зменшити окислювальний стрес, коли думаємо про лікування соціальної тривоги.

Можливо, вам просто не знадобляться такі ліки, як інгібітори МАО, якби ваші клітинні мембрани працювали у відмінній формі. Кетогенні дієти значно покращують функцію клітинної мембрани за допомогою різноманітних механізмів, включаючи зменшення запалення та окислювального стресу (я обіцяю, що ми досягнемо цього), сигнальну здатність самих кетонів або їх використання як ефективного та переважного джерела палива. І оскільки добре функціонуюча клітинна мембрана безпосередньо покращує здатність вашого мозку балансувати нейромедіатори, я включаю це тут для вашого розгляду.

Як кетогенна дієта допомагає лікувати запалення та окислювальний стрес у людей із соціальним тривожним розладом?

Запалений мозок не може функціонувати належним чином. Наприклад, запальні цитокіни викликають активацію ферменту, який розкладає серотонін і попередник амінокислоти триптофан. Вважається, що це один з багатьох механізмів, пов’язаних між запаленням і дисбалансом нейромедіаторів, що спостерігаються при тривожних розладах. Кетогенна дієта дуже ефективна для зменшення запалення.

Кетони, які ми виробляємо на кетогенній дієті, впливають на всі ці відповідні механізми та шляхи, необхідні для зменшення окисного стресу.

Висновок

Кетогенна дієта - це метаболічна терапія, яка покращує обмін речовин у мозку. Метаболізм – це лише слово, яке вказує на те, наскільки добре ваші клітини виробляють і спалюють енергію. Це має потенціал для безпосереднього лікування областей гіпометаболізму (гіпо=низький, метаболізм=використання енергії), що спостерігаються в нейронних структурах людей, які відчувають соціальну тривогу.

Зменшення збуджуючого нейромедіатора глутамату та збільшення ГАМК і серотоніну можуть лише допомогти соціальній тривожності. І це буде зроблено таким чином, щоб не викликати проблемних побічних ефектів. Кетони також збільшують кількість і здоров'я мітохондрій у клітинах, одночасно покращуючи функціонування клітин на рівні клітинної мембрани. Вони зменшують запалення як сигнальні молекули, які здатні пригнічувати експресію запальних шляхів і активізувати інші важливі антиоксидантні функції, такі як виробництво глутатіону.

Покращена функція клітинної мембрани допомагає збільшити запаси поживних мікроелементів і клітинну комунікацію, а також дозволяє цим нейромедіаторам залишатися потрібний проміжок часу, перш ніж ваше тіло вироблятиме більше в потрібних кількостях. Таким чином, потенційно полегшуючи симптоми тривоги багатофункціональним способом, я не впевнений, що будь-яка розроблена сучасна психофармакологія може дублювати таку саму відсутність побічних ефектів.

Я сподіваюся, що після прочитання цього допису ви краще зрозумієте не лише біологічні механізми, пов’язані з патологією та симптомами, які відчувають люди, які страждають на соціальний тривожний розлад (СТР), але й зрозумієте, як кетогенна дієта має прямий вплив. на багатьох факторах, пов’язаних із загоєнням і зменшенням симптомів.

Тож запитайте себе, чому б вам НЕ розглянути кетогенну дієту для лікування соціального тривожного розладу (СТР).

Це нормально, якщо ви не хочете використовувати кетогенну дієту або інші харчові методи лікування для лікування соціального тривожного розладу (SAD). Переконувати вас використовувати кетогенну дієту для лікування психічних захворювань не є метою мого блогу. Мета цього посту та всіх інших — повідомити, що це життєздатний варіант.

Тому що ви маєте право знати всі способи, як ви можете почувати себе краще.

Ви можете дізнатися більше про мене тут. І якщо я зможу допомогти вам під час оздоровчої подорожі, будь ласка, не соромтеся дізнатися більше про мою програму відновлення «Мозковий туман». Це онлайн-програма, яка навчить вас, як застосовувати кетогенну дієту для здоров’я мозку, персоналізувати прийом добавок і використовувати коучинг із функціонального здоров’я для одужання.

Програма відновлення головного мозку

Подобається те, що ви читаєте в блозі? Хочете дізнатися про майбутні вебінари, курси та навіть пропозиції щодо підтримки та співпраці зі мною для досягнення ваших цілей щодо здоров’я? Зареєструйтеся!

Безкоштовний посібник із харчування мозку

посилання

Федос А., Феррейра Ф., Бота Р. Г., Боне-Коста В., Сан П. Ю. та Девіс К. (2018). Роль окисного стресу в тривожному розладі: причина чи наслідок?. Дослідження вільних радикалів, 52(7), 737-750. https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Банделоу Б. (2020) Сучасні та нові психофармакологічні препарати для лікування тривожних розладів. В: Кім Ю.К. (ред.) Тривожні розлади. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1191. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Бланко К., Брегдон Л., Шнайєр Ф.Р. та Лібовіц М.Р. (2014). Психофармакологія соціального тривожного розладу. в Соціальна тривога (с. 625-659). Академічна преса. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4.

Домбек А., Войтала М., Пірола Л. та Бальцерчик А. (2020). Модуляція клітинної біохімії, епігенетики та метаболоміки кетоновими тілами. Вплив кетогенної дієти на фізіологію організму та патологічні стани. Живильні речовини, 12(3), 788.

Гзело К., Янечко К., Венглац В. та інші МРТ-спектроскопічні та трактографічні дослідження вказують на наслідки тривалої кетогенної дієти. Структура мозку Функція 225, 2077-2089 (2020). https://doi.org/10.1007/s00429-020-02111-9

Хьорт, О.Р., Фрік, А., Гіннелл, М. та інші Експресія та коекспресія транспортерів серотоніну та дофаміну при соціальному тривожному розладі: дослідження позитронно-емісійної томографії з багатьма трассерами. Психіатрія Мол 26, 3970-3979 (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-019-0618-7

Hur J. та ін. (2021). Психотерапія на основі віртуальної реальності при соціальному тривожному розладі: дослідження фМРТ з використанням самореферентного завдання. в JMIR Mental Health 2021;8(4):e25731. URL: https://mental.jmir.org/2021/4/e25731
DOI: 10.2196 / 25731

Дисбаланс між серотоніном і дофаміном при соціальному тривожному розладі. Новини нейрознавства (2021). URL: https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/

Дженсен, Нью-Джерсі, Водшов, Х.З., Нільссон, М., і Рангбі, Дж. (2020). Вплив кетонових тіл на метаболізм і функцію мозку при нейродегенеративних захворюваннях. Міжнародний журнал молекулярних наук, 21(22), 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Керахроді, Дж. Г., та Міхал М. (2020). Система захисту від страху, емоції та окислювальний стрес. Окисно-відновна біологія, 101588. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720302615

Мартін, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Нейробіологія тривожних розладів: візуалізація мозку, генетика та психонейроендокринологія. Психіатричні клініки Північної Америки, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Ліки для психічного здоров'я. Національний інститут психічного здоров'я. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml#part_149856.

Міллер, AH, Haroon, E., Raison, CL, & Felger, JC (2013). Мішені цитокінів у мозку: вплив на нейромедіатори та нейросхеми. Депресія і тривога, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Міллер, AH, Haroon, E., Raison, CL, & Felger, JC (2013). Мішені цитокінів у мозку: вплив на нейромедіатори та нейросхеми. Депресія і тривога, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Нусс П. (2015). Тривожні розлади та нейротрансмісія ГАМК: порушення модуляції. Нейропсихіатричні захворювання та лікування, 11, 165-175. https://doi.org/10.2147/NDT.S58841

Оперто, Ф.Ф., Матрікарді, С., Пасторіно, Г.М.Г., Верротті, А., і Коппола, Г. (2020). Кетогенна дієта для лікування розладів настрою при супутній епілепсії у дітей та підлітків. Межі фармакології, 11, 1847.

Ребелос Е., Буччі М., Карьялайнен Т., Ойконен В., Бертольдо А., Ханукайнен Дж. К. і Нуутіла П. (2021). Резистентність до інсуліну пов’язана з посиленням поглинання глюкози мозком під час еуглікемічної гіперінсулінемії: великомасштабна когорта ПЕТ. Догляд за діабетом, 44(3), 788-794.

Сантос П., Херманн А.П., Елізабецький Е. та Піато А. (2018). Анксіолітичні властивості сполук, які протидіють окисному стресу, нейрозапаленню та глутаматергічній дисфункції: огляд. Бразильський журнал психіатрії, 41, 168-178.

Ю Х, Руан Ю, Чжан Ю, Ван Дж, Лю Ю, Чжан Дж, Чжан Л. Когнітивний нейронний механізм соціального тривожного розладу: мета-аналіз на основі досліджень фМРТ. Міжнародний журнал екологічних досліджень та охорони здоров'я. 2021 рік; 18 (11): 5556. https://doi.org/10.3390/ijerph18115556